Пріонні інфекції (трансмісивні спонгіоформні енцефалопатії, ТСЕ) спричиняють ураження мозку людини і тварин з летальним наслідком. Ці захворювання можуть бути спадковими та спорадичними. Під час гістологічного дослідження мозку після смерті хворих на ТСЕ установлюють ураження нейронів у вигляді дистрофічних змін, вакуолізації нейронів, проліферації астроцитів у великих півкулях головного мозку, стовбурі та мозочку. Для реплікації патологічного пріона (PrP<^>Sc) необхідний клітинний пріон (PrP<^>C), а поширення інфекції залежить від рівня продукції останнього в тканинах організму. PrP<^>C є поверхневим мембранним глікопротеїном, який виконує важливі функції, зокрема антиоксидантний, антиапоптичний захист, транспорт деяких іонів та ін. За умов конверсії у патологічну форму PrP<^>C змінює конформацію молекули та не здатний виконувати свою функцію, у результаті чого виникає порушення різних ланок метаболізму. Дослідженнями встановлено локалізацію PrP<^>C у мозочку щурів різного віку. Клітинний пріон виявлено у корі мозочка, зокрема у нейронах молекулярного та зернистого шарів, а також у клітинах Пуркініє. На тлі вікових змін мозочка локалізація PrP<^>C не змінюється. За допомогою методу імуногістохімії та дот блот аналізу визначено кількість клітинного пріона у щурів різного віку. Зокрема, вміст PrP<^>C є найвищим у мозочку 6-місячних щурів, а найнижчим - у 30-місячних.

  Повний текст PDF - 998.79 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"