Незважаючи на обмеження стосовно використання хлорпірифосу, він залишається одним з найбільш поширених фосфорорганічних пестицидів у світі. Як і інші фосфорорганічні сполуки, хлорпірифос інгібує ензим ацетилхолінестеразу. Але механізми токсичності хлорпірифосу не обмежуються лише пригніченням ацетилхолінестеразної активності, вони можуть бути опосередковані іншими чинниками. Зокрема, у ролі токсичного механізму хлорпірифосу розглядається процес утворення в клітинах активних форм оксигену. Якщо про гостру токсичність хлорпірифосу відомо досить багато, то стосовно хронічного впливу низьких концентрацій цієї сполуки і їх негативну дію на різні системи, органи тварин і людини інформації значно менше. Досліджено стан окремих параметрів глутатіонової системи (вміст відновленого глутатіону (GSH), активність глутатіонпероксидази (ГПО), глутатіонредуктази (ГР), а також вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) (ТБК-активних продуктів і гідропероксидів ліпідів) у гомогенатах тканин різних органів щурів за умов їх токсичного ураження, викликаного хлорпірифосом. Експерименти проведено на щурах-самцях лінії Вістар. Щурів утримували за стандартних умов віварію з дотриманням 12-годинного режиму освітлення темнота/світло, необмеженим доступом до питної води та корму. У кінці 1-місячного періоду інтоксикації експериментальних тварин низькими концентраціями хлорпірифосу всіх тварин декапітували під ефірним наркозом. Одразу відбирали зразки тканин печінки, мозку, нирок, легень, селезінки та серця, які заморожували в рідкому нітрогені і використовували в подальших біохімічних дослідженнях. Одержані результати в цілому підтверджують вплив хлорпірифосу на антиоксидантну систему тканин організму. Виявлені зміни вказують на активну участь системи глутатіону в процесах детоксикації у разі хронічного отруєння хлорпірифосом і одночасну активацію процесів ПОЛ. Встановлено зниження активності глутатіоппероксидази у разі хронічної інтоксикації хлорпірифосом, що найвідчутніше спостережено в тканинах печінка та нирок. Менш виражену токсичну дію цієї фосфорорганічної сполуки показано стосовно функціонування глутатіонредуктази. Значне зниження концентрації відновленого глутатіону спостерігалося лише в гомогенатах тканини печінки експериментальних груп тварин.

  Повний текст PDF - 1.162 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"