Встановлено, що процеси ліофілізації/регідратації впливають гальмуючим чином на інтенсивність процесів перекисного окиснювання ліпідів (N 25, 20) та посилюючим - на окиснювання білків (N 25, 24, 20) у мембранах регідратованих клітин E. coli у порівнянні зі станом цих процесів у нативних клітин (<$E р і 0,05>). В цьому випадку у мембранах клітин досліджених штамів реєстрували виражену інгібіцію активності каталази, зниження значень активності якої складало у середньому від 32,2 до 77,9 %, та зростання рівня показника загальної АОА у середньому на 91,9 % (<$E р і 0,05>). За умов контактної взаємодії з наночастинками ауруму (Au) розміром ~30 і ~45 нм та аргентуму (Ag) розміром ~30 нм регуляторні механізми окиснювальних процесів у мембранах клітин E. coli у цілому характеризуються втручанням реакцій загальної АОА, змінами активності каталази та гальмуванням утворення похідних окиснювання білків, що може обумовлювати потенціал клітин досліджених штамів щодо їх резистентності у випадку дії стресорних чинників. Доведено, що потенціалу власної антиокиснювальної системи мембран ліофілізованих клітин E. coli штамів N 20 і 24 виявилось недостатнім для зберігання нативної структури ліпідів мембрани та запобігання впливу АМК навіть після інкубації з наночастинками Au розміром ~30 нм. Різноспрямовані зміни визначених показників у мембранах E. coli різних штамів є беззаперечним фактом індивідуального специфічного характеру впливу нанопрепаратів на функціональний стан клітин у межах одного виду. За підсумком одержаних результатів встановлено, що під час взаємодії нанопрепаратів з клітинами E. coli різних штамів не реєстрували залежності характеру їх впливу від обраного діапазону концентрацій.