Мета роботи - вивчення впливу дефіциту глюкози на експресію генів, що кодують LONP1/PRSS15 та катепсини у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 - inositol requiring enzyme-1. Показано, що дефіцит глюкози посилював експресію генів CTSA, CTSB, CTSD, CTSK, CTSL, CTSO та LONP1, але не впливав на експресію генів CTSC, CTSF та CTSS у контрольних (трансфікованих порожнім вектором) клітинах гліоми. Пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 змінювало ефект дефіциту глюкози на експресію більшості досліджених генів: нівелювало ефект дефіциту глюкози на гени CTSA та CTSO, індукувало - на гени CTSC та CTSS, зменшувало - на ген CTSK і посилювало - на ген CTSL. Таким чином, дефіцит глюкози змінював рівень експресії більшості досліджених генів залежно від функціональної активності ензиму IRE1, центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума, що контролює процеси проліферації та росту пухлин.

  Повний текст PDF - 1.157 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"