Мета роботи - вивчення експресії генів, що кодують фактори та ензими, які стосуються проліферації, зокрема IL13RA2, KRT18, CD24, ING1, ING2, MYL9, BET1, TRAPPC3, ENDOG, POLG, TSFM та MTIF2, у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1 - центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулуму. Встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів BET1, MYL9 та MTIF і зниження експресії генів CD24, ING2, ENDOG, POLG та TSFM у контрольних клітинах гліоми (з нативним IRE1). Водночас за умов дефіциту глюкози зростає рівень експресії гена MYL9 і зменшується рівень генів ING1, ING2 та MTIF у контрольних клітинах гліоми. Таким чином, ефект дефіциту глюкози і глутаміну на експресію генів у клітинах гліоми є геноспецифічним. Пригнічення IRE1 за допомогою dnIRE1 суттєво змінює вплив дефіциту глюкози та глутаміну на експресію більшості досліджених генів, однак по-різному за напрямком і величиною, особливо для генів ING2, CD24 та MTIF. Продемонстровано, що експресія генів, що стосуються проліферації, змінюється за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції IRE1 і, можливо, зумовлює зниження інтенсивності росту пухлин після пригнічення цього ензиму.

  Повний текст PDF - 592.064 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"