Для збереження тиреоїдного гомеостазу суттєву роль відіграє не тільки належне забезпечення організму йодом, але й іншими ессенціальними мікроелементами, зокрема, залізом. Залізо бере участь у перетворенні амінокислоти L-фенілаланіну в L-тирозин, входить до складу активного центру тиреоперокидази, яка каталізує реакції окиснення та органіфікації йоду у процесі біосинтезу тиреоїдних гормонів. У той же час недостатня секреція гормонів щитоподібної залози призводить до муцинозного набряку слизової шлунка і закриття вивідних протоків його залоз та зниження виділення шлункового соку і засвоєння заліза. Мета дослідження - з'ясувати вплив латентного залізодефіциту на тиреоїдний статус дітей шкільного віку. Обстежено 68 хлопчиків та 65 дівчат віком від 6-ти до 11-ти років (I-ша група) та від 12-ти до 18-ти років (II-га група). Для оцінки обміну заліза визначали вміст гемоглобіну у капілярній крові, рівень сироваткових заліза та феритину, залізозв'язувальну здатність сироватки. Дія з'ясування тиреоїдного статусу в сироватці крові визначали вміст вільних трийодтироніну (fT3) і тироксину (fT4), тиреотропного гормону аденогіпофізу (ТТГ), концентрацію йоду в сечі, встановлювали розміри щитоподібної залози та оцінювали їх із урахуванням статі та площі поверхні тіла за нормативами тиреоїдного об'єму (97 перцентиль). Установлено, що латентний залізодефіцит може зумовлювати порушення тиреоїдного гомеостазу, на що вказує зростання вмісту ТТГ у сироватці крові дівчаток на 37,5 % (p << 0,01) щодо контрольних даних. Ймовірність формування тиреоїдної дисфункції суттєво зростає за умов комбінованого йодо- та залізодефіциту. Установлено розвиток субклінічного гіпотиреозу у 90,0 % хлопчиків і 89,0 % дівчаток віком 6 - 11 років та в 100,0 % юнаків - 75,0 % дівчат віком 12 - 18 років із легким йододефіцитом та латентним залізодефіцитом. У школярів із мікроелементозом виявлено збільшення щитоподібної залози в 66,6 % юнаків - 75,0 % дівчат I-ї групи та в половини юнаків і дівчат II-ї групи. Висновки: дефіцит заліза може зумовлювати зміни тиреоїдного гомеостазу навіть на стадії доклінічних порушень. Латентний залізодефіцит потенціює розвиток субклінічного гіпотиреозу за умов легкого йододефіциту.

  Повний текст PDF - 214.599 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"