Досліджено 62 пацієнтів, котрі тривалий час приймали аміодарон через різні порушення ритму серця з метою здійснення аналізу частоти розвитку та предикторів розвитку дисфункції щитоподібної залози (ЩЗ). Лікування аміодароном протягом 1 року викликало дисфункцію ЩЗ у 25 % пацієнтів. Провідним у структурі аміодарон-асоційованих дисфункцій ЩЗ є гіпотиреоз (17,3 %). Розвиток аміодарон-асційованого тиреотоксикозу при застосуванні аміодарону протягом одного року спостерігався у 7,7 % пацієнтів. Виявлена частота розвитку клінічних форм тиреотоксикозу (7,7 %) і гіпотиреозу (3,8 %) на тлі тривалого прийому аміодарону є характерною для регіонів йодного дефіциту, до яких належить Івано-Франківська область. Предикторами розвитку гіпотиреозу були органічна патологія серцево-судинної системи, ознаки серцевої недостатності, аневризма лівого шлуночка, знижена глобальна скоротливість міокарда, органічна патологія ЩЗ згідно з даними УЗД та підвищений рівень антитиреоїдних антитіл. Розвиток аміодарон-асоційованого тиреотоксикозу частіше спостерігається в групі молодших пацієнтів, здебільшого чоловічої статі.

  Повний текст PDF - 836.666 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"