Для проведення перитонеального діалізу (ПД) використовуються найчастіше глюкозолактатні розчини. Значний досвід з проведення ПД ідентифікував серію функціональних та анатомічних патологічних змін в перитонеальній мембрані (ПМ), що є результатом повторної дії біонесумісних перитональних діалізних розчинів (ПДР). Принципові патофізіологічні механізми включають оксидативний стрес, запалення та їх наслідки. Біохімічні маркери є корисними для неінвазивної оцінки погіршення стану ПМ. Під час розробки розчинів для ПД вивчення ступеня розкладу глюкози поєднують з лабораторними дослідженнями in vitro, ex vivo й доклінічними дослідженнями та клінічними випробуваннями щодо вивчення впливу ПДР на очеревину та/або її клітини, або клітини інших тканин. У дослідженнях in vitro біологічними об'єктами є перитонеальні мезотеліальні клітини (ПМК), фібробласти L-929 мишей, перитонеальні макрофаги, лімфоцити, гранулоцити. Біонесумісність ПДР вивчається шляхом визначення пригнічення росту клітин, кількісного визначення вмісту різноманітних маркерів: фактор росту судинного ендотелію, трансформуючий фактор росту beta-1, E-кадхерин, інтерлейкін 8, інтерлейкін 6, глютатіон та ін. Мета роботи - аналіз літературних даних щодо методик вивчення впливу розчинів для ПД на життєздатність та біохімічні маркери клітин різних типів тканин in vitro та ex vivo. У роботі використовувалися наступні методи: аналізу, узагальнення, систематизації та порівняння літературних даних. Для вивчення біосумісності ПДР проведено дослідження зі встановлення ступеня цитотоксичності розроблених розчинів та їх впливу на життєздатність різних клітин. Найчастіше для цих досліджень використовуються ПМК та фібробласти. Життєздатність клітин вивчається декількома методиками: метод МТТ тесту (методом визначення швидкості метаболізму MTT [3-(4-4,5-диметилтіазол-2-іл)-2,5-дифенілтетразоліум броміду]), за допомогою нейтрального червоного, визначення внутрішньоклітинного аденозинтрифосфату, а також за здатністю стимульованого виділення інтерлейкіну 6. Краща життєздатність клітин асоціюється з меншою концентрацією інтерлейкіну 6, фактору росту судинного ендотелію, вищою концентрацією інтерлейкіну 6 після стимульованого виділення, ракового антигена Ca 125, E-кадхерину, більшою здатністю ПМК підтримувати епітеліальний фенотип.

  Повний текст PDF - 605.167 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"