Цель работы - установить изменения в звене неспецифической резистентности, а также наличие аутоиммунных реакций и нарушение пуринового обмена у горняков угольных шахт (ГУШ), больных пневмокониозом. Исследования проведены у 102 ГУШ, больных пневмокониозом, среди которых 98 человек с диагнозом антракосиликоз, 4 - с диагнозом силикоз, а также обследовали 30 условно здоровых горняков. Обследованные горняки были сопоставимы по возрасту и стажу работы. Состояние неспецифической резистентности определяли по показателям фагоцитарной (относительное содержание фагоцитов, фагоцитарное число, фагоцитарный индекс), биохимически обусловленной бактерицидной активности в спонтанном тесте с нитросинимтетразолием (НСТ-тест). Наличие и уровень аутоиммунного процесса в организме определяли по циркулирующим иммунным комплексам, аутосенсибилизации к тканям легких, тимуса, суставной ткани, почек, а также нативной (н-ДНК) и денатурированной ДНК (д-ДНК) в реакции пассивной гемагглютинации. Состояние пуринового обмена оценивали путем определения активности ксантиноксидазы и уровня мочевой кислоты. У ГУШ, страдающих пневмокониозом, обнаружены значительные изменения показателей клеточного и гуморального звена системы иммунитета: резкое снижение спонтанной и резервной фагоцитарной способности нейтрофилов, о чем свидетельствовало достоверное снижение относительного содержания нейтрофилов, способных к поглощению микробных клеток, фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса; изменение метаболизма нейтрофилов, что обусловливало достоверное снижение бактерицидной биохимически обусловленной активности нейтрофилов в спонтанном НСТ-тесте и индекса их активации; развитие аутоиммунных процессов, что проявлялось в достоверном увеличении содержания циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, наличии достоверно повышенной сенсибилизации организма к собственным тканям легких, почки, тимуса, суставов, а также к н-ДНК и д-ДНК; нарушение пуринового обмена, зарегистрированного повышением в сыворотке крови больных активности ксантиноксидазы и уровня мочевой кислоты. Выводы: установленные нарушения свидетельствовали о механизме развития пневмокониоза у ГУШ, связанном с изменениями пуринового обмена и возникновением аутоиммунных реакций на фоне недостаточности системы неспецифической резистентности. Это отражается в значительном снижении поглощающей и бактерицидной способности нейтрофилов периферической крови и увеличении уровня циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к усилению воспалительных и аутоиммунных процессов, создавая патогенный круг.

  Повний текст PDF - 377.005 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"