Висвітлено сучасні підходи щодо питань етіології та патогенезу невиношування вагітності у випадку екстремально ранніх передчасних пологів. Адже саме такі новонароджені відрізняються глибокою морфофункціональною незрілістю та формують показники перинатальної захворюваності та смертності. Причини невиношування вагітності різноманітні та багаточисельні. Важливе значення у патогенезі передчасних пологів має істміко-цервікальна недостатність (ІЦН), яка є результатом неспроможності циркулярних м'язів ділянки внутрішнього вічка, перешийка та шийки матки. Існуючими типами є анатомічна, функціональна та вроджена ІЦН. ІЦН є мультифакторним ускладненням вагітності. У виникненні ІЦН відіграють роль генетичні, гормональні, запально-інфекційні, імунологічні, травматичні фактори тощо. Особливе місце серед факторів ризику посідає недиференційована дисплазія сполучної тканини, яка є результатом порушення її розвитку з дефектами основної речовини та волоконець. Аналізуючи зміни гормонального та нутритивного гомеостазу, стану метаболізму колагену за недиференційованої дисплазії сполучної тканини, розглянуто механізми етіології та патогенезу безсимптомного розкриття шийки матки у випадку недоношеної вагітності.Наведено сучасні підходи до питань етіології, класифікації та патогенезу гіперпластичних процесів ендометрія. Гіперпластичні процеси ендометрія є актуальною медико-соціальною проблемою, яка зумовлена особливостями клінічної маніфестації захворювання (маткові кровотечі), зниженням репродуктивного потенціалу, високою частотою рецидивів, обмеженням можливостей консервативного лікування даної патології у жінок пре- та постменопаузального віку, у зв'язку із супутніми екстрагенітальними захворюваннями та високим ризиком малігнізації. На підставі нових критеріїв патоморфологічної діагностики, проводячи паралелі з накопиченим досвідом та клінічними даними, створено імуногістохімічний профіль для кожного гістотипу гіперпластичного процесу ендометрія, визначено певні діагностичні детермінанти. А саме - проста та комплексна гіперплазія ендометрія без атипії характеризуються порушенням балансу між процесами проліферації та апоптозу, що проявляється помірною активацією внутрішньотканинної APUD-системи, відсутністю активації експресії проапоптичного білка p53, збільшенням рівня антиапоптичного білка Bcl-2. Атипові форми гіперплазії ендометрія (проста та комплексна) характеризуються експресією в епітеліальному компоненті проапоптичного білка p53, збільшенням рівня антиапоптичного білка Bcl-2 у 2 - 2,5 разу, вираженою активацією внутрішньотканинної APUD-системи.

  Повний текст PDF - 244.429 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"