Мета дослідження - підвищення ефективності лікування хворих з доброякісними та пограничними епітеліальними пухлинами яєчників (ЕПЯ) після виконаних консервативних операцій на підставі визначення групи високого ризику рецидиву і малігнізації за даними молекулярного профілю експресії маркерів p53, Ki-67, рецепторів естрогенів (ER), CD34 та E-кадгерину і включення до комплексної протирецидивної терапії імуномодулювального препарату глутоксим. Проведено клінічне обстеження 60 пацієнток репродуктивного віку з ЕПЯ, яким виконували органозберігальне хірургічне лікування (основна група). З цих 60 пацієнток у 30 жінок (підгрупа І) діагностували доброякісні ЕПЯ (ДЕПЯ), в інших 30 жінок (підгрупа ІІ) - пограничні ЕПЯ (ПЕПЯ) Іа та Іб стадій за FIGO. У видалених пухлинах після рутинного патогістологічного дослідження визначали молекулярний профіль за допомогою імуногістохімічного визначення білка-регулятора апоптозу p53, індексу проліферації (ІП) за експресією Ki- 67, рецепторів до естрогенів - ER, щільності мікросудин за експресією CD34 і білка міжклітинної адгезії E-кадгерину. На підставі даних визначення молекулярного профілю видалену пухлину відносили до групи високого або низького ризику рецидиву і малігнізації. Пацієнткам з групи високого ризику рецидиву та малігнізації за даними молекулярного профілю до складу комплексної протирецидивної терапії включали імуномодулювальний препарат глутоксим - внутрішньом'язово щодня по 10 мг протягом 2 тиж з повторенням курсу через кожні півроку протягом 3-х років. До групи контролю увійшли 64 пацієнтки з ДЕПЯ і ПЕПЯ, яким виконували консервативне хірургічне лікування без призначення протирецидивного лікування у подальшому. Під час дослідження молекулярного профілю встановлено, що високий ризик рецидиву та малігнізації мають ЕПЯ з показниками експресії p53 (ІМ >> 15 %), високою проліферативною активністю клітин за експресією Ki-67 (ІП >> 10 %), низькою рецепцією естрогенів (ІМ ER << 49,5 %), високою щільністю мікросудин за експресією CD34 (ІМ >> 40 мс/мм<^>2), низьким рівнем міжклітинної адгезії за експресією E-кадгерину (ІМ << 59 %). Молекулярний профіль, що характеризує високий ризик рецидиву і малігнізації, в абсолютній переважній більшості випадків був властивий ПЕПЯ. Призначення комплексного протирецидивного лікування з включенням імуномодулювального препарату глутоксим (внутрішньом'язово щодня по 10 мг протягом 2 тиж) після виконання щадного консервативного хірургічного лікування з повторенням курсу через кожних півроку у хворих групи високого ризику рецидиву і малігнізації за даними молекулярного профілю надало можливість знизити рецидиви ЕПЯ до 6,7 % у хворих основної групи у порівнянні з 20,3 % - у групі контролю протягом трьох років катамнестичного спостереження пацієнток. Різниця статистично вірогідна (p << 0,05). З метою запобігання випадкам рецидиву та малігнізації у пацієнток з ЕПЯ групи високого ризику рецидиву та малігнізації за даними молекулярного профілю після проведення органозберігального щадного хірургічного лікування з метою збереження їх репродуктивної функції рекомендовано включення до комплексної протирецидивної терапії імуномодулювального препарату глутоксим - внутрішньом'язово щодня по 10 мг протягом 2 тиж з повторенням курсу через кожних півроку протягом 3-х років.

  Повний текст PDF - 1.088 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"