Проведено дослідження вмісту про- та антиапоптичних факторів (p53, Bcl-2) і вмісту EC-клітин внутрішньотканинної APUD-системи, у 228 жінок репродуктивного віку з гіперпластичними процесами ендометрія та раком ендометрія. Розвиток гіперплазії ендометрія без атипії характеризується низьким рівнем активації місцевої APUD-системи, відсутністю антиапоптичного протеїну p53 і підвищенням рівня Bcl-2 в епітелії залоз і в стромі ендометрія. За розвитку атипових форм гіперплазії ендометрія спостерігається підвищення експресії Bcl-2 в 1,5 разу (p << 0,05) і поява проапоптичного протеіну p53, у цьому випадку визначається підвищення кількості APUD-клітин - в 5,5 разу по відношенню до фізіологічного рівня. За пухлинної трансформації та розвитку аденокарциноми ендометрія спостерігається збільшення експресії EC-клітини в 9,8 разу, збільшення рівня Bcl-2 в 1,3 разу, високий вміст протеїну p53, що свідчить про високий рівень активації APUD-системи та про дисбаланс між процесами апоптозу та проліферації.

  Повний текст PDF - 1.129 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"