Зазначено, що роль плаценти зумовлена реалізацією низки функціональних механізмів забезпечення росту і внутрішньоутробного розвитку плода. Глутатіон-S-трансферази беруть активну участь у знешкодженні продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і пероксидів ДНК, відновлюючи органічні гідроперекиси в спирти та сприяючи ізомеризації деяких стероїдів і простагландинів. Показано, що дисбаланс в системі ПОЛ - АОЗ (антиоксидантний захист) може бути наслідком зниження концентрації стероїдних гормонів, які також і опосередковано за рахунок зниження АОЗ впливають на патогенетичні ланки виникнення та прогресування плацентарної дисфункції (ПД). За наявності певних поліморфних варіантів GSTT1, GSTM1, GSTP1 генів сімейства глутатіон-S-трансфераз проходить виснаження глутатіонзалежного АОЗ і пригнічення детоксикаційної функції плаценти. У дослідження залучено 105 жінок: до основної групи увійшли 33 жінки з ПД без затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) у народжених ними дітей (I група) та 17 жінок з ПД і ЗВУР (II група). Контрольну групу склали 55 жінок (III група), які народили здорових доношених дітей. Виявлено асоціацію генотипу GSTM1 deletion зі зростанням ризику розвитку ПД у вагітних (незалежно від недиференційованої дисплазії сполучної тканини) та асоціацію GSTM1 allele зі зниженням ризику розвитку ПД. Установлено, що ризик розвитку ПД і ПД зі ЗВУР за домінантної моделі успадкування (313AG + 313GG у порівнянні з 313AA) достовірно зростав. Перспективними прогностичними моделями міжгенної взаємодії для оцінювання розвитку ПД передбачається аналіз варіантів генів GSTM1, GSTP1, а ПД зі ЗВУР - GSTT1, GSTM1, GSTP1. Сукупним аналізом комбінованого впливу декількох чинників виявлено, що перебіг вагітності у жінок з ПД, гестозом і генотипом GSTM1 deletion асоціюється зі значним зростанням ризику ЗВУР у плодів.

  Повний текст PDF - 492.864 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"