Досліджено нейроендокрину функцію жирової тканини за ожиріння на тлі метаболічного синдрому (МС). Згідно з сучасними уявленнями адипоцити продукують і секретують біологічно активні медіатори - адипоцитокіни (як специфічні тільки для жирової тканини, так і неспецифічні). Ці речовини вважаються важливими чинниками розвитку інсулінорезистентності, цукрового діабету II типу і кардіоваскулярних захворювань. А саме, за ожиріння визначається зниження рівня адипонектину та збільшення продукції ретинол-зв'язувального протеїну-4, інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлин alpha (ФНП-alpha), що, своєю чергою, стимулює синтез ліпокаліну-2. Ліпокалін-2 спричинює підвищення концентрації адипонектину та зменшення рівня ФНП-alpha. Також за МС на тлі ожиріння виявляється збільшення рівня лептину внаслідок селективної лептинорезистентності, що стимулює центри апетиту в гіпоталамусі. Знижені рівні адипонектину та збільшені рівні ретинол-зв'язувального протеїну-4 асоціюються зі зменшенням оксидації вищих жирних кислот, збільшенням глюконеогенезу у печінці та інсулінорезистентністю. Однак не викликає сумнівів необхідність більш глибокого пояснення взаємодії зазначених адипоцитокінів в організмі людей, хворих на МС.

  Повний текст PDF - 337.078 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"