Мета роботи - вивчення асоціації експресії мРНК галектину-9 (Gal-9) та мальабсорбції лактози за ожиріння у дітей з поліморфізмами (SNP) гена лактази (LCT) та дослідження ефективності лікування лактазної недостатності з використанням препаратів екзогенної лактази. Обстежено 70 дітей з ожирінням (індекс маси тіла >> 95-го перцентиля), а також 16 дітей без ожиріння віком 6 - 18 років. Визначено SNP LCT (матеріал для дослідження - венозна кров) за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі, експресії мРНК Gal-9 (матеріал для дослідження - букальний епітелій) за методом ПЛР у реальному часі зі зворотною транскрипцією, дослідження мальабсорбції лактози за допомогою водневого дихального тесту. Серед дітей з ожирінням першу групу спостереження становили 38 дітей з генотипом C/C 13910, другу групу - 32 дитини з фенотипово ідентичними генотипами C/T 13910 та T/T 13910, p >> 0,05. У дітей з першої групи спостереження також визначався рівень експресії мРНК Gal-9 та мальабсорбції лактози після використання препаратів екзогенної лактази. Генотип C/C 13910 реєструвався у 38 (54,3 %), генотип C/T 13910 - у 22 (31,4 %), генотип T/T - у 10 (14,3 %) пацієнтів. Мальабсорбція лактози у дітей з генотипом C/C 13910 становила в середньому 32,7 +- 10,4 рmm, у дітей з генотипами C/T 13910 - 26,3 +- 4,9 рmm (p >> 0,05), за генотипу T/T 13910 та у дітей без ожиріння була відсутня (p << 0,05). Середній рівень експресії мРНК Gal-9 у дітей з генотипом C/C 13910 дорівнював 564,3 +- 32,8 УО <$EDELTA>mRNA Gal-9/mRNA actin, у дітей з генотипами C/T і T/T 13910 - 61,04 +- 15,30 УО <$EDELTA>mRNA Gal-9/mRNA actin, p << 0,01. Важливим є той факт, що в підгрупі дітей з генотипом C/C 13910 і мальабсорбцією лактози (n = 20) зареєстровано найнижчий середній рівень експресії мРНК Gal-9 (42,47 +- 13,30 УО <$EDELTA>mRNA Gal-9/mRNA actin), тоді як у підгрупі дітей з генотипом C/C 13910 без мальабсорбції лактози (n = 18) - найвищий (1086,73 +- 52,60 УО <$EDELTA>mRNA Gal-9/mRNA actin), що перебільшив рівень експресії мРНК Gal-9 у дітей без ожиріння та мальабсорбції лактози (313,34 +- 19,70 УО <$EDELTA>mRNA Gal-9/mRNA actin), p << 0,01. Після використання препаратів екзогенної лактази у дітей з генотипом C/C 13910 та мальабсорбцією лактози протягом 1 міс рівень експресії мРНК Gal-9 наблизився до рівня 246,21 +- 15,70 УО <$EDELTA>mRNA Gal-9/mRNA actin, тоді як за використання лише низьколактозної дієти збільшився незначно - до 58,72 +- 21,10 УО <$EDELTA>mRNA Gal-9/mRNA actin, p << 0,01. Цікаво, що у дітей з генотипом C/C13910 без мальабсорбції лактози на фоні низьколактозної дієти рівень експресії мРНК Gal-9 знизився до рівня 388,38 +- 20,40 УО <$EDELTA>mRNA Gal-9/mRNA actin, наблизившись до рівня здорових дітей без ожиріння. Висновки: у дітей з генотипом C/C 13910 рівень експресії мРНК Gal-9 залежить від мальабсорбції лактози, яка потребує замісної терапії, що поєднує низьколактозну дієту та використання препаратів екзогенної лактази. За відсутності мальабсорбції лактози використання лише низьколактозної дієти у дітей з генотипом C/C 13910 наближає рівень експресії мРНК Gal-9 до рівня здорових дітей без ожиріння.

  Повний текст PDF - 2.58 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"