Попри вивчення поліморфізму кандидатних генів, що асоціюють із набряковим панкреатитом поза увагою залишається роль імунної системи, зокрема, поліморфізм генів, що регулюють запальну відповідь, а тим паче - комплексний вплив поліморфізмів генів щодо ризиків розвитку панкреатиту. Мета дослідження - вивчення поєднаного впливу поліморфізмів генів CFTR (rs 113993960), PRSS1 (rs 111033565) та IL-4 (rs 2243250) з позиції ризику появи набрякового панкреатиту. Генетичні дослідження виконано 123 хворим, серед яких було 23 (18,7 %) жінки і 100 (81,3 %) чоловіків. Вивчено розподіл комбінацій поліморфних варіантів аналізованих генів. Здійснено пошук асоціативних зв'язків поєднаного впливу поліморфізмів аналізованих генів і ризиків виникнення панкреатиту. Проведене дослідження засвідчило, що комбінації генотипів аналізованих генів PRSS1 (365G >> A), IL-4 (C-590Т) і CFTR (delF508) не є чинниками ризику набрякового гострого (ГП) чи загострення хронічного панкреатиту (ХП), ні алкогольного, ні біліарного походження. Водночас, 52,47 % пацієнтів - це власники гомозиготних поєднань сприятливих диких алелей генів CFTR/PRSS1/IL-4 (комбінація NN/GG/CC): серед хворих на ГП - 57,81 % осіб, на загострення ХП - 43,24 %, з алкогольним панкреатитом - 56,25 % осіб, з біліарним - 45,95 %, відповідно. 38,61 % хворих на панкреатит має у своїй комбінації генотипів несприятливий T-алель гена IL-4 (NN/GG/CT-, чи NN/GG/TT варіанти), серед них - 69 % з ГП, чи алкогольним панкреатитом (37,5 %); 54,05 % хворих на загострення ХП - 40,54 % з біліарним панкреатитом мали даний алель у складі вище зазначених комбінацій генотипів. Поєднання несприятливих T-алеля гена IL-4 та A-алеля гена PRSS1 (NN/GA/TT, чи NN/GA/CT варіанти) виявили тільки у 4 (3,96 %) хворих на панкреатит.

  Повний текст PDF - 494.792 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"