Лейкози є одними з найбільш небезпечних злоякісних онкозахворювань системи крові. Тому розробка та удосконалення методів діагностики і терапії цього типу новоутворень є актуальним завданням для сучасної науки та медицини. Фармакологічне зниження концентрації вільного аргініну в кров'яному руслі пацієнтів є новим методом боротьби з поширенням злоякісних клітин in vitro та in vivo. Однак ефективність його для терапії лейкозів потребує подальшого вивчення. Два аргінін-деградуючих ензими - рекомбінантна аргіназа людини (rhARG) і бактерійна аргініндеіміназа (ADI) продемонстрували значний антинеопластичний потенціал щодо визначених типів пухлин, який зараз перевіряється у II - III фазі клінічних випробувань. Вперше проведено аналіз впливу препарату рекомбінантної аргінази людини (rhARG) на життєздатність первинно ізольованих лейкозних клітин від пацієнтів, хворих на гострий лімфобластний лейкоз (ГЛЛ), in vitro. Об'єктом дослідження слугували бластні клітини лейкозу від пацієнтів, хворих на ГЛЛ, та нормальні лімфоцити від здорових донорів, на яких вивчали дію препарату rhARG. Імунофенотипування клітин проводилось у клініці за допомогою методу проточної цитометрії з використанням моноклональних антитіл на апараті FACScan (Becton Dickinson, США) відповідно до рекомендацій фірми виробника. Мононуклеарні лейкоцити крові одержували з використанням градієнту густини фікол-верографін (1,076 - 1,078 г/см<^>3). За умов дефіциту аргініну встановлено достовірне зниження життєздатності бластних клітин у 75 % хворих на ГЛЛ у порівнянні з контрольними взірцями цих клітин. Попередник аргініну, цитрулін, значно не впливав на цитотоксичність rhARG щодо лейкозних in vitro.

  Повний текст PDF - 565.761 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"