Досліджено вплив вітаміну B3 (нікотинамід, NAm) та стрептозотоцину (СТЗ) за їх різних концентрацій на мітохондріальну дегідрогеназну активність ізольованих мітохондрій нервових закінчень мозку щурів лінії Wistar. Виявлено, що мітохондріальна дегідрогеназна активність підвищується за дії стрептозотоцину у порівнянні з показниками контролю, причому його вплив був дозозалежним. Встановлено, що вітамін B3 проявляв цитопротекторну дію на мітохондрії нервових закінчень, яка була більш виражена до внесення СТЗ, ніж після. Тобто було встановлено, що протекторна дія вітаміну B3 може реалізуватися шляхом його позитивного впливу на мітохондріальну дегідрогеназну активність за цитотоксичної дії стрептозотоцину, що, принаймні, частково буде призводити до нормалізації функціонування нервових закінчень мозку за даних експериментальних умов. Подальші дослідження за використання більш широкого діапазону концентрацій NАm нададуть змогу з'ясувати, за якої саме концентрації його вплив на мітохондріальну дегідрогеназну активність нервових закінчень мозку щурів буде найбільш ефективним, що сприятиме його застосуванню у разі дисфункцій мозку різного генезу.

  Повний текст PDF - 355.744 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"