Для нейродерміту характерний розвиток ендотеліальної дисфункції та зниження вмісту оксиду азоту (NO) у сироватці крові, що сприяє прогресуванню запальних явищ. Важливими регуляторами синтезу NO є похідні L-аргініну - асиметричний диметиларгінін (АДМА) та симетричний диметиларгінін (СДМА). АДМА незворотно інгібує ендотеліальну синтазу оксиду азоту, а СДМА регулює трансмембранний транспорт субстрату синтезу оксиду азоту - L-аргініну. Проведено клініко-лабораторне обстеження 95 хворих на нейродерміт (63 чоловіки та 32 жінки). Як маркери стану системи оксиду азоту визначено показники NO, NO2, NO3, АДМА та СДМА. Виявлено зниження вмісту загального NO у сироватці крові хворих у 2,9 разу, NO2 - у 2,2 разу, NO3 - у 2 рази у порівнянні з контролем. Спостерігалося збільшення вмісту АДМА та СДМА у сироватці крові хворих дослідної групи у 1,5 разу у порівнянні з контролем. З метою корекції виявлених порушень розроблено комплексний метод лікування з додаванням препарату - донора L-аргініну, що надало змогу збільшити синтез NO та зменшити вміст похідних диметиларгініну. У хворих на нейродерміт виявлено явища ендотеліальної дисфункції, маркерами якої є NO2 та NO3. АДМА та СДМА можуть застосовуватись як додаткові діагностичні критерії ендотеліальної дисфункції та метаболічних порушень. Додавання до лікування препаратів - донорів L-аргініну надає змогу успішно коригувати порушення системи синтезу оксиду азоту у хворих на нейродерміт.

  Повний текст PDF - 81.712 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"