Мета роботи - визначити закономірності прогресування стабільної ішемічної хвороби серця (ІХС) за умов формування гепатоміокардіального фіброзу за змінами показників матриксної металопротеїнази-9 (ММП-9) та сполучнотканинного фактора росту (СТФР) у сироватці крові на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки (НЖХП). Об'єкт дослідження - 300 хворих на стабільну ІХС та хронічну серцеву недостатність (ХСН) II - III класу за NYHA: 160 осіб без НАЖХП (I група), 140 осіб із НАЖХП (II - V групи). Хворих із НАЖХП було розподілено залежно від стадії фіброзу печінки. Серед пацієнтів кожної групи виділено хворих на неалкогольний жировий гепатоз (НАЖГ) та неалкогольний стеатогепатит НАСТ). Усім хворим проводили загальноклінічне обстеження, електрокардіографію, коронарографію, ехокардіографію, еластографію печінки, оцінку функціонального стану печінки, визначення рівня N-термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP), ММП-9 та СТФР у сироватці крові. Встановлено, що формування ознак постінфарктного імоделювання міокарда залежало від стадії фіброзу печінки та наростало в міру прогресування НАЖХП. Рівні ММП-9 та СТФР у сироватці крові збільшувалась залежно від перебігу НАЖХП та стадії фіброзу печінки. Зокрема, у хворих з НАЖГ величина ММП-9 була вищою у порівнянні з I групою на 13,2 % (за F1 стадії), на 17,5 % (за F2 стадії), на 25,8 % (за F3 стадії) та на 36,4 % (за F4 стадії) відповідно (p << 0,05). У хворих IIA, IIIA та IVA груп СТФР був вищим на 12,5; 17,1 та 26,4 % у порівнянні з I групою (p << 0,05) відповідно. На тлі НАСГ величина ММП-9 та СТФР достовірно перевищувала не тільки їх показник в I групі хворих, а і їх значення в осіб, хворих на НАЖГ відповідних груп. Висновки: особливостями перебігу стабільної ІХС на тлі НАЖХП є формування постінфарктного ремоделювання міокарда, прогресування якого за рівнем NT-proBNP у сироватці крові достовірно залежить від стадії фіброзу печінки. Наявність позитивної кореляції між рівнями ММП-9 й СТФР у сироватці крові та зеличиною NT-proBNP, індексу маси міокарда лівого шлуночка і фракції викиду лівого шлуночка свідчить про безпосередню їх участь у формуванні гепатоміокарлального фіброзу та створює можливість розглядати їх як потенційних неіивазивних маркерів діагностики фіброзу у хворих на стабільну ІХС. поєднану з НАЖХП.

  Повний текст PDF - 913.522 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"