Цель работы - изучить у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) основные маркеры воспаления, представительство пародонтопатогенной микрофлоры и полиморфизм Asp299Gly гена TLR4, а также оценить их взаимосвязь с патогенетическими механизмами атеросклеротического повреждения сосудов шеи (СШ). В исследование были включены 63 человека с ИБС возрастом от 45-ти до 68-ми лет. Все пациенты подвергались стандартному обследованию, у них оценивали качество жизни (КЖ), определяли состояние сосудистого русла, концентрацию маркеров воспаления (человеческого тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (ТИМП-1), интерлейкина (ИЛ) 2 и 6, C-реактивного белка (C-РБ), ДНК пародонтопатогенов в зубодесневой жидкости с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР), полиморфизм Asp299Gly гена TLR4 - метода ПЦР. Выявлено снижение КЖ пациентов с ИБС преимущественно за счет физического функционирования, а именно пациенты отмечали появление болевых ощущений/дискомфорта, потерю мобильности и усталость, которые лимитировали выполнение физических нагрузок и повседневной работы. Развитие атеросклеротического поражения одного сосудистого бассейна обнаружено в 52 % случаев, 2-х артериальных бассейнов - 31,7 % случаев. В сосудах обнаружено локализацию атеросклеротической бляшки преимущественно в правой общей сонной артерии - в 44,44 % случаев и в левой общей сонной артерии - 34,92 %. В 4,77 % случаев имел место гемодинамически значимый стеноз СШ. Зарегистрирован высокий уровень системного воспаления у пациентов с ИБС, о чем свидетельствовали повышение концентрации ТИМП-1 более чем в 2 раза и концентрации C-РБ (у 39,68 % пациентов), что указывало на высокую степень риска развития у них сердечно-сосудистых осложнений. Обнаружено нарушение гигиенического состояния ротовой полости, развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке десен и персистирование в зубодесневой жидкости представителей пародонтопатогенной микрофлоры, а именно P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia и B. forsythus. Отмечена достоверная зависимость между наличием полиморфизма 896A/G гена TLR4 (rs4986790) и повышенным риском возникновения ИБС. Неблагоприятное течение атеросклеротического поражения сонных СШ и повышение риска развития ИБС обусловлено наличием аллеля G гена TLR4 у данных пациентов. Выводы: у больных ИБС зарегистрировано ухудшение КЖ, повышение концентрации маркеров воспаления (ТИМП-1, ИЛ-2 и высокочувствительный C-РБ), персистирование пародонтопатогенной микрофлоры в ротовой полости, взаимосвязь полиморфизма 896A/G гена TLR4 с риском развития заболевания, что следует учитывать при прогнозировании развития атеросклероза и ИБС.

  Повний текст PDF - 700.157 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"