В результате долговременного действия экстремальных факторов экзо- и эндогенного происхождения проявляются общие патологические процессы, которые объединяют патогенез хронических болезней почек (ХБП) и атеросклероза, а именно - наличие синдрома липопероксидации на фоне эксцесса антиоксидантной защиты и нарушений процесса транспорта липидов лейкоцитами. При активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне эксцесса антиоксидантной системы реактивные формы кислорода способствуют высвобождению протеолитических ферментов, лейкоцитов, что приводит к повреждению гломерулярной базальной мембраны, белково-липидных комплексов цитомембран, угнетению клеточного иммунитета и развитию ишемии почечной паренхимы. Выявленные патологические изменения уровней малонового диальдегида и SH-групп в плазме крови при коморбидности ХБП и атеросклероза указывают на наличие лавинообразной реакции переокисления на фоне угнетения антиоксидантной защиты. Центральная роль в развитии воспалительного процесса при коморбидности ХБП и атеросклероза принадлежит нейтрофилам, моноцитам и оседлым макрофагам моноцитарного происхождения. Эти клетки принимают участие в процессах ПОЛ, поражают сосудистый компонент почки, модифицируют липопротеиды, которые проникли в ткань, и способствуют миграции следующих эшелонов лейкоцитов в очаги поражения. В результате дезорганизации биокатализа нарушаются окислительно-восстановительные процессы, что приводит к накоплению различных продуктов промежуточного обмена. Это способствует нарушению клеточной кооперации и может служить кардинальным фактором прогрессирования коморбидной патологии.

  Повний текст PDF - 348.935 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"