Наведено типовий клінічний приклад тяжкої форми гострого нейроінфекційного ураження спинного мозку HSV2-етіологїі у пацієнта з мінорним клітинним імунодефіцитом, який тривало страждав на часті рецидиви генітального герпесу, не одержуючи належного профілактичного противірусного лікування для запобігання ураженню ЦНС. У пацієнта віком 54 роки розвинувся гострий попереково-крижовий мієліт, спричинений вірусом герпесу 2 типу з картиною нижнього глибокого парапарезу, парагіпестезії, порушення функції тазових органів. Діагноз підтверджено за результатами полімеразної ланцюгової реакції спинномозкової рідини. Під час імунологічного обстеження було виявлено вибірковий дефіцит природних кілерів (CD3<^>-CD16<^>+CD56<^>+-лімфоцитів) - клітин, які мають важливе значення для контролю над латентним вірусом у сакральних сенсорних гангліях. Під час генетичного обстеження було ідентифіковано дефіцит ензимів фолатного циклу, що був причиною мінорного клітинного імунодефіциту (MTHFR 677C >> T гомо, MTHFR 1298 A >> C гетеро, MTRR 66 A >> G гетеро). Тому пацієнт одержував подвійне лікування - ациклічними аналогами гуанозину для пригнічення вірусної репродукції та інтерферонотерапію для компенсації клітинного імунодефіциту. Цей випадок демонструє необхідність тісної взаємодії неврологів і клінічних імунологів під час ведення імуноскомпрометованих пацієнтів з нейроінфекційними ураженнями, спричиненими опортуністичними збудниками.

  Повний текст PDF - 1.301 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"