Мета роботи - вивчити й оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ). Обстежено 55 осіб (17 (30,9 %) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік - (51,3 +- 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії - у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії - у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О. Б. Полетаева. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (rs = -0,413; p = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (rs = -0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (CoM-02) (rs = +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (rs = +0,357; p = 0,008), антигена мембран ендотелію (c-ANCA) (rs = +0,371; p = 0,005), плазміногену/ангіостатину (rs = -0,404; p = 0,002), білка PAPP-A (rs = -0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за CIPI, рівнем автоАТ до c-ANCA, CoM-02, колагену, beta1-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (beta2-GP) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку ймовірно, судинного генезу за початкових виявів ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника CIPI (<$Echi sub (3) sup 2 ~=~22,7>; VКрамера = 0,591; p = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (<$Echi sub (3) sup 2 ~=~9,0>; VКрамера = 0,37; p = 0,029), CoM-02 (<$Echi sub (3) sup 2 ~=~13,6>; VКрамера = 0,454; p = 0,004), beta1-адренорецепторів (<$Echi sub (3) sup 2 ~=~12,4>; VКрамера = 0,433; p = 0,006). Висновки: у пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів.

  Повний текст PDF - 976.206 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"