У пацієнтів із хворобою Паркінсона залежно від ступеня тяжкості захворювання вивчено активність серотонінового та кінуренінового шляхів обміну триптофану за вмістом серотоніну, мелатоніну, активністю триптофан-2,3-діоксигенази у сироватці крові та за вмістом 5-оксиіндолоцтової кислоти, N-метилнікотинаміду в сечі. За одержаними результатами зроблено висновок, що хвороба Паркінсона характеризується порушенням обміну триптофану, який є передвісником серотонінового та кінуренінового шляхів обміну, захворювання супроводжується зниженою серотонінергічною активністю та підвищеною активністю кінуренінового шляху у разі легкого та середнього ступеня тяжкості. Це дозволяє припустити "кінуренінову гіпотезу" в деяких ланках патогенезу хвороби Паркінсона. В її основі лежить положення про реципрокні взаємовідносини кінуренінової та серотонінергічної систем. У разі тяжкого стану, навпаки, можливе зниження швидкості обміну триптофану, гальмування кінуренінового шляху його обміну, наслідком чого є суттєве зменшення утворення нікотинамідних коферментів, які беруть участь в окисно-відновних і біоенергетичних процесах, що, можливо, зумовлено тим, що за тяжкого варіанта хвороби до адаптаційних і компенсаторних систем центральної нервової системи пред'являються значні вимоги, але, коли ці вимоги перевищують визначений поріг, відбувається злам компенсаторних механізмів.

  Повний текст PDF - 285.267 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"