Мета роботи - вивчення зв'язку між поліморфізмом генів детоксикації ксенобіотиків і функцією нирок у хворих на легеневий туберкульоз. Обстежено 75 хворих на легеневий туберкульоз, із них 56 хворих на вперше діагностований туберкульоз (ВДТБ) легень і 19 хворих на хронічний туберкульоз (ХТБ) легень. Виділяли ДНК із лейкоцитів периферичної крові хворих на легеневий туберкульоз і зі зскрібків букального епітелію 36 здорових осіб (контрольна група) та визначали поліморфізм GSTM1, GSTT1, NAT2 (2<^>*4, 2<^>*5, 2<^>*6, 2<^>*7). Через 3 міс після початку лікування у хворих відзначається істотне зростання вмісту загального білка сечі порівняно з попередніми етапами обстеження. Протягом лікування показник мікроальбумінурії зростає у всіх групах хворих у порівнянні з початком лікування. Через 3 міс після початку лікування у хворих на ХТБ легень спостерігається значно вищий рівень мікроальбумінурії, ніж на попередніх етапах обстеження. Встановлено, що рівень низькомолекулярних білків значно перевищує вміст високомолекулярних майже у всіх групах, за винятком генотипу NAT2<^>*2<^>*4. Особливу роль у розвитку патологічного стану відіграють генотипи NAT2 гомозиготи, del GSTM1 і GSTT1. Наявність алелів NAT2<^>*2<^>*5 і NAT2<^>*2<^>*6 пов'язано зі значною зміною показників ураження тканин нирок протитуберкульозними препаратами.

  Повний текст PDF - 238.846 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"