Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) за гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) залежно від клінічної симптоматики. Обстежено 117 новонароджених з ГІЕ та 35 відносно здорових новонароджених. Проведено дослідження вільних АК крові за допомогою методу високоефективної рідинної хроматографії. У гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів глутамату, гліцину, що відповідає літературним даним, а також метіоніну та АК, задіяних у енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові - аланін, треонін, валін, лейцин; зниження рівнів триптофану і тирозину, які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІЕ у порівнянні з гострим відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну. Зміни АК відрізнялися залежно від перебігу ГІЕ: за судомного синдрому частіше був зниженим триптофан і підвищеним аспартат, а в ранньому відновному періоді частіше був зниженим рівень тирозину. У дітей, які перенесли набряк мозку, з більшою частотою відзначалося зниження аспартату, триптофану. За синдрому пригнічення ЦНС у гострому періоді частіше був зниженим цитрулін, а метіонін і аргінін змінювались рідше. Синдром збудження супроводжувався більш частими підвищеннями цистину та таурину. Виявлені зміни підтверджують, що метаболізм АК займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найчастіше виявлялися зміни АК, які беруть участь у нейротрансмітерному та енергетичному обміні, детоксикації аміаку. Це надає підстави для метаболічної корекції та профілактики ускладнень.Мета роботи - вивчити зміни рівнів амінокислот крові при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії залежно від тяжкості морфологічних змін головного мозку. обстежено 60 новонароджених у гострому періоді гіпоксично&ішемічної енцефалопатії та 17 відносно здорових новонароджених; проведено дослідження вільних амінокислот крові, нейросонографію. У новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією достовірно частіше були підвищеними рівні глутамату, гліцину, участь яких у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії доведено, а також метіоніну і амінокислот, які беруть участь в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін, валін, треонін, лейцин. Зниженими частіше були рівні триптофану і тирозину, які можуть бути субстратом для синтезу нейромедіаторів. Зміни амінокислот відрізнялися залежно від тяжкості морфологічних змін мозку: при перивентрикулярній ішемії легкого ступеня частіше підвищувалися рівні треоніну, ізолейцину і валіну; ймовірно, це результат їх участі в енергетичному метаболізмі і глюконеогенезі та демонструє роботу компенсаторних механізмів у відповідь на гіпоксію. При перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня достовірно частіше знижувалися рівні тирозину, триптофану, треоніну, ізолейцину, гістидину, що може бути наслідком "виснаження" енергетичного і нейротрансмітерного обміну та/або підвищеної потреби. Висновки: дані підтверджують участь амінокислот у патогенезі гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та в роботі компенсаторних механізмів. Найбільш часто були змінені амінокислоти, задіяні в процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі. Виявлені зміни амінокислот при перивентрикулярній ішемії тяжкого ступеня можуть свідчити про виснаження цих процесів.

  Повний текст PDF - 131.052 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"