Мета роботи - вивчити клініко-імунологічні механізми патогенезу цукрового діабету 1 (ЦД1) типу на підставі моніторингу процесів аутоімунної деструкції інсулінпродукуючих <$E beta>-клітин і розробити алгоритм доклінічної діагностики захворювання, що дозволить окреслити групу маркерпозитивних дітей з обтяженою спадковістю та прогнозованим ризиком розвитку захворювання. Обстежено 450 практично здорових нормоглікемічних дітей та підлітків і 123 хворих на ЦД1 з різними термінами перебігу захворювання віком від 7 до 18 років. Виявлено, що у 94 (26,7 %) із 366 дітей з обтяженою спадковістю за не менш ніж дворазового визначення наявності в них діабетасоційованих аутоантитіл (ДААт) спостерігався підвищений титр ДААт, переважно GADА і IA-2A, у 49 (52,1 %) з них від 6 міс. до 10 років (<$E30,9~symbol С~3,2> міс.) маніфестував клінічний дебют ЦД1. З 272 (73,3 %) ДААт-негативних дітей за цей же період ЦД1 розвинувся в однієї (0,8 %) дитини. Висновки: пріоритетним є встановлення частоти виявлення і динаміки титрів аутоантитіл GADA, IA-2A і IAA у дітей і підлітків на етапах еволюції ЦД1, як найбільш значущих маркерів розвитку ЦД1, та визначення формули поєднаної зустрічаємості й значень одночасно підвищених титрів ДААт до острівцевих аутоантигенів, а саме IA - 2A + GADA, як превальованої комбінації ДААт для ідентифікації маркерпозитивних пацієнтів у різні періоди формування і розвитку ЦД1, що предиктує як тривалість доклінічної стадії розвитку ЦД1, так і швидкість дебюту захворювання.

  Повний текст PDF - 564.195 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"