Мета роботи - з'ясувати особливості біохімічних маркерів фіброзу печінки за неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) у хворих на ожиріння I - II ступеня та хронічну хворобу нирок (ХХН) I - III стадії, встановити ефективність впливу гепаризину на стан вуглеводно-білкових компонентів сполучної тканини позаклітинного матриксу печінки та нирок. Обстежено 98 хворих на НАСГ на тлі ожиріння I - II ступеня, в тому числі: 52 хворих на НАСГ без супровідної ХХН (1-ша група), 46 хворих на НАСГ із коморбідною ХХН I - III стадії (2-га група). Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Біопсію печінки виконано 32 хворим на НАСГ із супровідною ХХН I - III стадії, 28 хворим на НАСГ без ХХН. Хворі на НАСГ обох груп одержували гепаризин (гліциризин 40 мг, гліцин 400 мг, L-цистеїну гідрохлорид 20 мг) ("Валартин Фарма") шляхом внутрішньовенного введення 20 мл препарату протягом 10 діб з переходом на ентеральне по 2 таблетки гепаризину (в 1 таблетці: гліциризину 25 мг, гліцину 25 мг, метіоніну 25 мг) тричі на добу протягом 80 діб. Хворі із коморбідним перебігом НАСГ, ожиріння та ХХН I - III стадії, крім гепаризину, одержували базисну терапію з приводу ХХН I - III стадії (хронічного пієлонефриту). У разі НАСГ, що розвивається на тлі ожиріння та ХХН I - III стадії, виявлено фібротичні зміни у печінковій тканині, які за біохімічним індексом фіброзу перевищують такі у хворих на НАСГ без коморбідності з патологією нирок. У хворих на НАСГ, що виник на тлі ожиріння, суттєво підвищений синтез колагену та глікозаміногліканів, що супроводжується неефективною резорбцією новоутвореного колагену внаслідок гальмування колагенолітичної активності плазми крові, через суттєву активізацію інгібіторів протеїназ (alpha2-МГ), суттєвий дисбаланс у системі метаболізму сполучної тканини. За умов коморбідності НАСГ із ХХН I - III стадії активізуються і синтез, і резорбція колагену, але процеси анаболізму переважають, попри компенсаторну активізацію колагенолізу, із суттєвішою гіперпродукцією гострофазових білків, фібронектину, глікозаміногліканів, фактора росту фібробластів і призводять до прогресуючого фіброзування печінки та порушення її функцій. Терапія гепаризином протягом 3 міс сприяла досягненню балансу ана- та катаболізму колагену шляхом активізації колагенолізу, гальмування активності інгібіторів протеолізу та колагенолізу, секреції фактора росту фібробластів, гострофазових показників запалення, зниженню деградації фукоглікопротеїнів позаклітинного матриксу печінки і загалом - зниженню активізації компонентів сполучної тканини, доказом чого стало зниження індексу фіброзування печінки (за даними фібротесту) у 1,5 - 2,0 разу. Висновки: застосування гепаризину протягом 3 міс сприяє досягненню балансу ана- та катаболізму колагену шляхом активізації колагенолізу гальмування активності інгібіторів протеолізу та колагенолізу секреції фактора росту фібробластів, гострофазових показників запалення, зниженню деградації фукоглікопротеїнів позаклітинного матриксу печінки і загалом - зниженню активізації компонентів сполучної тканини, доказом чого стало зниження індексу фіброзування печінки (за даними фібротесту).

  Повний текст PDF - 1.478 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"