Мета дослідження - вивчити характер фіброзування, особливості транслокацїі цитохрому C, експресії PCNA, актину і міозину в клітинах печінки, а також особливості зірчастих клітин (ЗКП), стан синусоїДів і мікровезикулярну ліпідну інфільтрацію печінки на різних стадіях фіброзних змін у хворих з хронічним гепатитом C (ХГ-C). Досліджували гістологічні біоптати печінки 12 хворих на ХГ-C. Після первинного дослідження з оцінкою за METAVIR проводили обчислення комп"ютерного індексу фіброзу (КІФ) у програмі ImageJ 1.45S (Національний інститут здоров'я, США), імуногістохімічне виявлення актину, міозину, PCNA і цитохрому C, аналіз напівтонких зрізів (1 мкм). За першої стадії фіброзу КІФ становив від 0,023 до 0,085, за другої - від 0,045 до 0,089, третьої - від 0,191 до 0,201, за четвертої стадії - від 0,204 до 0,273. Під час імуногістохімічного дослідження спостерігали транслокацію цитохрому C в ядро клітин, що свідчить про активацію каспазного механізму апоптозу. Збільшення кількості PCNA-позитивних клітин вказувало на активацію механізмів регенерації. Експресію міозину спостерігали в усіх гепатоцитах, тоді як актин визначався у вигляді гранулярних включень у цитоплазмі поодиноких гепатоцитів, які перебували в стані білкової дистрофії. Мікровезикулярну ліпідну інфільтрацію виявлено на різних стадіях фіброзу, проте кількість ЗПК зменшувалася залежно від поширеності фіброзу. Висновки: КІФ у разі ХГ-C корелює зі стадією фіброзу (r = 0,89; p << 0,002) і повніше описує тяжкість фібротичних змін, тому його використання надає змогу підвищити точність дослідження. Техніка напівтонких зрізів надає змогу виявляти й аналізувати ЗПК на різних стадіях їх трансформації, а також визначати стан синусоїдів і мікровезикулярну ліпідну інфільтрацію гепатоцитів, що розширює можливості світлової мікроскопії під час вивчення ранніх стадій фіброзування печінки. Для прогресування фіброзу у разі ХГ-C характерна активація каспазного механізму апоптозу гепатоцитів, на що вказує ядерна локалізація цитохрому C та активація репаративної регенерації печінки. Білкова дистрофія гепатоцитів у випадку розвитку ХГ-C супроводжується незворотним руйнуванням системи мікрофіламентів і втратою еластичності печінкової паренхіми. Показником прогресування дистрофії під час імуногістохімічного дослідження можна вважати втрату актином скоротливої властивості та його локалізацію в цитоплазмі у вигляді гранулярних включень.

  Повний текст PDF - 485.428 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"