Проведенные исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа (СД 2) достоверно возрастает уровень общего билирубина, аминотрансфераз, <$Egamma>-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы. Повышение их содержания свидетельствует о развитии холестатического и цитолитического синдромов. Отмечено ухудшение всех показателей функциональной способности печени прямо пропорционально степени компенсации основного заболевания. Анализ уровня АФК в плазме крови при СД 2 показал, что частота кислородных радикалов возросла на 27,5 % относительно контроля при компенсации заболевания, при декомпенсации уровень АФК был выше на 50,1 % по сравнению с показателем при субкомпенсации (<$Ep~<<~0,001>) и в 1,96 раза по сравнению с контролем (<$Ep~<<~0,001>). Установлена достоверная сильная прямая взаимосвязь между АФК и активными продуктами тиобарбитуровой кислоты. Таким образом, выраженность клинико-лабораторных синдромов и симптомов стеатогепатита у больных СД 2 прогрессирует в зависимости от состояния компенсации и достигает максимума при декомпенсации заболевания, о чем свидетельствует нарастание проявлений печеночно-клеточной недостаточности, обусловленной усилением цитолиза гепатоцитов и холестазом. При СД 2 патогенетически значимым является гиперпродукция активных форм кислорода, которые инициируют нарушение структуры гепатоцитов, вызывая увеличение концентрации аминотрансфераз (<$Ep~<<~0,01>). Накопление вторичных продуктов перекисного окисления липидов вызывает воспалительные процессы в печени, которые характеризуются нарушением белоксинтетической функции печеночной паренхимы.

  Повний текст PDF - 163.127 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"