Визначено радіоіндуковані ефекти в серцево-судинній системі (ССС) за умов тривалої дії низьких доз радіації. На підставі дослідження ультраструктурної організації та метаболізму реактивних форм кисню (РФК) і реактивних форм азоту (РФА) передсердних кардіоміоцитів (КМЦ), ендотелію аорти та ворітної вени мишей лінії ВАLВ/с виявлено особливості структурно-функціональних змін в органах ССС і механізмів розвитку оксидативного та нітрозативного стресу за умов тривалої дії сукупності радіонуклідів чорнобильського викиду та низькоінтенсивного Ƴ-випромінювання в низьких дозах. Показано, що за тривалої дії НДР виникають зміни, серед яких домінуючим є запуск механізмів апоптозу як КМЦ, так і ендотеліальних клітин аорти та ворітної вени. Встановлено, що розвиток оксидативного стресу супроводжується підвищенням активності метаболізму РФК, що відбувається за рахунок активації нуклеатидного та ліпідного генераторів супероксиду. Показано, що за цих умов розвиток нітрозативного стресу відбувається внаслідок активації індуцибельного синтезу NO ферментом iNOS та інгібування конститутивного його синтезу ферментом еNOS. Підкреслено, що високі рівні одночасної генерації супероксиду та NO, зв'язуючись, призводять до утворення токсичного пероксинітриту, який є ініціатором процесу апоптозу. Мета роботи - визначення особливостей ультраструктурних змін і метаболізму реактивних форм кисню і азоту в тканинах міокарда, аорти і ворітної вени мишей радіочутливої лінії BALB/c за умов тривалої дії сукупності радіонуклідів чорнобильського викиду та низькоінтенсивного gamma-випромiнювання в низьких дозах. Експериментальні дослідження проведено на 60 мишах-самцях радіочутливої лінії BALB/c масою тіла 20 - 22 г, яких було розподілено на 3 групи, група I (контроль) - тварини віком 6 - 9 міс., які народилися і прожили своє життя у київському віварії за умов природного радіоактивного фону; група II - тварини віком 6 міс., які народилися і все життя знаходилися в Чорнобильській зоні відчуження; група III - тварини, які з тримісячного віку упродовж 6 міс. постійно перебували у клітках з плоскими джерелами іонізуючого випромінювання і зазнали зовнішнього gamma-опромінення у сумарній дозі 0,43 Зв. Твaрини груп II і III утримувалися у віварії Інституту проблем безпеки атомних електростанцій НАН України (м. Чорнобиль). Виявлено особливості структурно-функціональних змін в органах серцево-судинної системи та механізмів розвитку оксидативного і нітрозативного стресу за умов тривалої дії сукупності радіонуклідів чорнобильського викиду та низькоінтенсивного gamma-випромiнювання в низьких дозах на підставі дослідження ультраструктурної організації і метаболізму реактивних форм кисню і азоту передсердних кардіоміоцитів, ендотелію аорти і ворітної вени мишей лінії BALB/c. Встановлено, що за тривалої дії низьких доз радіації виникають зміни, серед яких домінуючим є запуск механізмів апоптозу як кардіоміоцитів, так і ендотеліальних клітин аорти і ворітної вени. Показано, що розвиток оксидативного стресу супроводжується підвищенням активності метаболізму реактивних форм кисню, що відбувається за рахунок активації нуклеотидного і ліпідного генераторів супероксиду. Виявлено, що за цих умов розвиток нітрозативного стресу відбувається внаслідок активації індуцибельного синтезу NO ферментом iNOS та інгібування конститутивного його синтезу ферментом еNOS. Високі рівні одночасної генерації супероксиду і NO, зв'язуючись, призводять до утворення токсичного пероксинітриту, який є ініціатором процесу апоптозу.

  Повний текст PDF - 1.486 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"