Висвітлено сучасні уявлення щодо механізмів нейроімунної взаємодії, на якій базується інгібування болю ендогенними опіоїдами. Увагу приділено подіям, які відбуваються в периферичних тканинах після їх пошкодження, збудження високопорогових аферентних нейронів і генерації ноцицептивної імпульсацїї. Вивільнення опіоїдних пептидів з імунних клітин, які мігрують до вогнища запалення та локалізуються в ньому, забезпечує (в усякому разі частково) суттєве зниження збудливості сенсорних нейронів. Екзогенні опіоїдні ліганди, котрі не проникають крізь гематоенцефалічний бар'єр, також селективно модулюють збудливість первинних аферентів. Отже, сенсорні нейрони у периферичних тканинах є суттєвою ціллю для дії ендогенних опіоїдів. Є підстави вважати, що у разі клінічного застосування опіоїдів периферичної дії можна буде значною мірою уникнути негативних центральних побічних ефектів, викликаних дією звичайних аналгетиків (опіоїдів та антиконвульсантів). Обговорено сучасні уявлення про механізми секреції та вивільнення ендогенних опіоїдів периферичної дії, їх вплив на запалення і біль, роль імунної відповіді в антиноцицепції та перспективи застосування вказаних опіоїдів у терапії больових феноменів.

  Повний текст PDF - 318.711 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"