Нейропатичний біль, який майже не підлягає адаптації, виникає внаслідок ушкоджень або захворювань нервової системи. Він, як правило, має хронічний характер і часто є неусувним. Звичайні аналгетики, такі як опіоїди, в цих ситуаціях є малопридатними, а габапентиноїди (прегабалін і габапентин) ефективні не в усіх випадках. У разі нейропатичного болю, що виникає в периферичних структурах, початкова запальна відповідь викликає вивільнення різноманітних медіаторів, включно з цитокінами та простагландинами, які змінюють експресію іонних каналів у первинних аферентних нейронах. Це призводить до ініціації ектотопічної активності в сенсорних нервах і вивільнення АТФ і другої групи медіаторів із терміналей первинних аферентів. Рівень активації спінальної мікроглії змінюється таким чином, що остання вивільнює третій набір медіаторів, зокрема, мозковий нейротрофічний фактор (BDNF), у дорсальний ріг спинного мозку. Через низку механізмів BDNF посилює збуджувальну синаптичну передачу та послаблює гальмівну. "Центральна сенситизація", що розвивається в результаті, зумовлює гіпералгезію, каузалгію та алодинію - феномени, асоційовані з нейропатичним болем. Наявність змін в іонних каналах сенсорних нервових структур і модуляції збуджувальної передачі в дорсальному розі визначає високу необхідність вишукувань нових підходів у лікуванні нейропатичного болю. Зроблено припущення, що ефективність габапентиноїдів може бути збільшена за рахунок сполучення цих агентів з агоністом рецепторів TRPV1 капсаїцином.

  Повний текст PDF - 625.342 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"