Наведено сучасні погляди на клітинно-молекулярні механізми розвитку патогенезу остеопорозу. Відкриття цитокінової RANKL-RANK-OPG системи і ролі катепсину К у процесі ремоделювання кістки дозволило розробити препарати нового покоління - деносумаб, повністю людське моноклональне антитіло до RANKL, та оданакатіб - інгібітор катепсину К, що пригнічують процес резорбції кісткової тканини. Відзначено ключову роль у розвитку остеогенезу ряду молекул сигнальних клітинних систем та їх антагоністів, що представляють інтерес як молекули-мішені для пошуку нових лікарських засобів лікування остеопорозу.

  Повний текст PDF - 743.703 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"