Обстежено 56 хворих із фармакорезистентними лицьовими симпаталгіями різного ступеня вираженості больового синдрому, в сироватці крові яких спектрофотометричним методом визначено базовий вміст глутамату, аспартату та гамма-аміномасляної кислоти для вивчення їх впливу на формування і вираженість больового синдрому. Показано, що у хворих із фармакорезистентними лицьовими симпаталгіями з найбільш вираженим больовим синдромом відзначається найбільш значущі зміни вмісту нейроамінокислот, а саме зростання рівня глутамату, зменшення рівня гальмівних амінокислот, зокрема гамма-аміномасляної кислоти, при порівнянні з контролем, що свідчить про неефективність гальмівних механізмів у даної категорії пацієнтів. Необхідним є подальше вивчення особливостей нейроамінокислотного дисбалансу у хворих із фармакорезистентними лицьовими симпаталгіями для розробки диференціально-діагностичних і прогностичних критеріїв перебігу та нових шляхів лікування.Мета роботи - вивчити вміст нейроамінокислот глутамату, аспартату та gamma-аміномасляної кислоти (ГАМК) у сироватці крові хворих із соматогенними типовими прозопалгіями (СТП) та їх вплив на формування неврологічних виявів і вираженість больового синдрому. Обстежено 68 (32 жінок та 36 чоловіків віком від 28 до 53 років (середній вік - (33,57 +- 9,24) року)) хворих із СТП, які проходили курс лікування в Інституті неврології, психіатрії та наркології НАМН України й одержували базисну терапію протибольовими і судинними засобами у середньотерапевтичних дозах. До контрольної групи було залучено 30 здорових осіб (15 жінок та 15 чоловіків віком від 26 до 35 років, середній вік - (27,50 +- 8,33) року). За допомогою спектрофотометричного методу визначали вміст нейроамінокислот (глутамату, аспартату та ГАМК) у сироватці крові для вивчення їх патогенетичного впливу на формування та вираженість больового синдрому. У пацієнтів з типовими прозопалгіями з найбільш вираженим больовим синдромом (16,2 %) виявлено найбільші зміни вмісту нейроамінокислот: збільшення рівня глутамату (226,88 у порівнянні з 112,75 мкмоль/л у контрольній групі) та зменшення вмісту гальмувальних амінокислот (ГАМК - 2,26 у порівнянні з 6,72 мкмоль/л у контрольній групі). Висновки: больовий синдром у разі СТП супроводжувався вегетоневрологічними розладами та вираженим дисбалансом у вмісті нейроамінокислот, який прямо пропорційно залежав від інтенсивності больового синдрому, що може відігравати провідну роль у патогенезі захворювання та формуванні особливостей перебігу клінічної картини. Це слід ураховувати під час діагностики та вибору лікування.

  Повний текст PDF - 736.394 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"