Наукова періодика України Міжнародний неврологічний журнал


Черній Т. В. 
Нейрофізіологічні предиктори відношень "кровотік — метаболізм" за умов хронічної ішемії мозку / Т. В. Черній, М. О. Андронова, В. І. Черній, І. А. Андронова // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - № 6. - С. 51-62. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2017_6_9
Основним напрямком боротьби з тяжкими медичними та соціальними наслідками цереброваскулярної патології є рання доклінічна діагностика і запобігання подальшому прогресуванню судинних дизгемій. Для характеристики поточного функціонального стану пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) різного генезу, прогнозування результату захворювання та успішності відновлення адекватним і продуктивним уявляється включення в дослідження комплексу аналізу біоелектричної активності головного мозку та мозкового кровотоку. Мета роботи - підвищення ефективності діагностики хронічної ішемії мозку за рахунок удосконалення ранньої діагностики та моніторингу ефективності підібраного лікування у державних службовців на амбулаторно-поліклінічному етапі. Проведено клініко-неврологічне обстеження за фрагментом наукового дослідження "Гіпертонічна та негіпертонічна (атеросклеротична) дисциркуляторна енцефалопатія у державних службовців - патогенетичні механізми виникнення, інтегральні діагностичні критерії, індивідуалізована корекція медикаментозної терапії". При дослідженні трьох груп хворих на ДЕ різного генезу встановлено підвищення АСП усіх досліджуваних діапазонів, але різного ступеня вираженості. Ступінь порушення кровотоку за рахунок циркуляторних або пружно-еластичних змін у магістральних судинах каротидного басейну у пацієнтів 1-ї групи прямо корелює з характером функціонування верхньостовбурових структур неспецифічної регуляції і тісно пов'язаних із ними структур лівої гемісфери мозку, а у хворих 2-ї групи - з функціональним станом діенцефальних і таламічних систем і тісно пов'язаних із ними структур правої гемісфери мозку, що свідчить про більш тісний функціональний зв'язок діенцефальних структур з правою, а стовбурових - із лівою гемісферою мозку. Висновки: проведений кореляційний аналіз свідчить про аналогічні зміни в системі відношень "кровотік - метаболізм" у хворих на ГДЕ і ДЕ. Зміна мозкового кровотоку є компенсаторною реакцією для збереження адекватного мозкового метаболізму на певній стадії розвитку ДЕ (2-й ступінь). Дані зміни мозкового кровотоку супроводжуються компенсаторними змінами в системі "кровотік - метаболізм": іритація альфа- і бета1-активності та пригнічення дельта-активності. Зниження швидкості мозкового кровотоку та судинного опору супроводжується активацією повільно-хвильової активності через неадекватність мозкового кровообігу.Основним напрямком боротьби з тяжкими медичними та соціальними наслідками цереброваскулярної патології є рання доклінічна діагностика і запобігання подальшому прогресуванню судинних дизгемій. Для характеристики поточного функціонального стану пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) різного генезу, прогнозування результату захворювання та успішності відновлення адекватним і продуктивним уявляється включення в дослідження комплексу аналізу біоелектричної активності головного мозку та мозкового кровотоку. Мета роботи - підвищення ефективності діагностики хронічної ішемії мозку за рахунок удосконалення ранньої діагностики та моніторингу ефективності підібраного лікування у державних службовців на амбулаторно-поліклінічному етапі. Проведено клініко-неврологічне обстеження за фрагментом наукового дослідження "Гіпертонічна та негіпертонічна (атеросклеротична) дисциркуляторна енцефалопатія у державних службовців - патогенетичні механізми виникнення, інтегральні діагностичні критерії, індивідуалізована корекція медикаментозної терапії". При дослідженні трьох груп хворих на ДЕ різного генезу встановлено підвищення АСП усіх досліджуваних діапазонів, але різного ступеня вираженості. Ступінь порушення кровотоку за рахунок циркуляторних або пружно-еластичних змін у магістральних судинах каротидного басейну у пацієнтів 1-ї групи прямо корелює з характером функціонування верхньостовбурових структур неспецифічної регуляції і тісно пов'язаних із ними структур лівої гемісфери мозку, а у хворих 2-ї групи - з функціональним станом діенцефальних і таламічних систем і тісно пов'язаних із ними структур правої гемісфери мозку, що свідчить про більш тісний функціональний зв'язок діенцефальних структур з правою, а стовбурових - із лівою гемісферою мозку. Висновки: проведений кореляційний аналіз свідчить про аналогічні зміни в системі відношень "кровотік - метаболізм" у хворих на ГДЕ і ДЕ. Зміна мозкового кровотоку є компенсаторною реакцією для збереження адекватного мозкового метаболізму на певній стадії розвитку ДЕ (2-й ступінь). Дані зміни мозкового кровотоку супроводжуються компенсаторними змінами в системі "кровотік - метаболізм": іритація альфа- і бета1-активності та пригнічення дельта-активності. Зниження швидкості мозкового кровотоку та судинного опору супроводжується активацією повільно-хвильової активності через неадекватність мозкового кровообігу.
  Повний текст PDF - 399.194 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

Цитованість авторів публікації:
  • Черній Т.
  • Андронова М.
  • Черній В.
  • Андронова І.

  • Бібліографічний опис для цитування:

    Черній Т. В. Нейрофізіологічні предиктори відношень "кровотік — метаболізм" за умов хронічної ішемії мозку / Т. В. Черній, М. О. Андронова, В. І. Черній, І. А. Андронова // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - № 6. - С. 51-62. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2017_6_9.

    Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
    (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  • Черній Тетяна Володимирівна (медичні науки)
  • Андронова Ірина Анатоліївна (медичні науки)
  •   Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
     
    Відділ інформаційно-комунікаційних технологій
    Пам`ятка користувача

    Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського