Мета роботи - оцінка показників функціонального статусу ендотелію у хворих на діабетичну периферичну симетричну полінейропатію (ДПСП) внаслідок цукрового діабету (ЦД) 2-го типу залежно від поліморфізму ендотеліального гена NO-синтази (eNOS). Під спостереженням перебувало 110 хворих на ДПСП на тлі ЦД 2-го типу, які сформували основну групу. Середній вік пацієнтів становив 54,2 року (від 38 до 72 років). Розподіл пацієнтів здійснювався за тяжкістю ДПСП: першу групу становили 32 (29,1 %) пацієнти з початковими проявами ДПСП; друга група включала 58 (52,7 %) пацієнтів із помірним ступенем; третя група - 20 (18,2 %) пацієнтів із вираженим ступенем ДПСП. Усім пацієнтам проведено неврологічний огляд за шкалою нейропатичного симптоматичного і нейропатичного функціонального підрахунку. Функціональний стан ендотелію досліджено за вмістом стійких метаболітів оксиду азоту (NO) в крові й числом циркулюючих ендотеліальних клітин у крові. Поліморфізм G894T в гені eNOS виявлено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Згідно з одержаними даними, у більшості пацієнтів (78,5 %) відзначалося зменшення кількості NO2- - NO3-. Число десквамованих ендотеліальних клітин було вірогідно збільшене в усіх досліджених пацієнтів порівняно з контрольною групою. При порівняльній оцінці ендотеліальних функціональних параметрів залежно від поліморфізму G894T в гені eNOS встановлено, що у хворих із гомозиготним генотипом для рідкісної T алелі спостерігалося вірогідне зниження вмісту NO2- -NO3- - у 43,6 % (p << 0,05) порівняно з контрольною групою. Висновки: встановлено вірогідні порушення функції ендотелію у хворих із помірним і вираженим ступенем діабетичної периферичної симетричної полінейропатії на тлі ЦД 2-го типу. Результати дослідження підтвердили ймовірний вплив поліморфізму G894T в гені eNOS на утворення фенотипу, що обумовлює схильнiсть до розвитку мікроангіопатій.