Наукова періодика України Міжнародний ендокринологічний журнал


Пасєчко Н. В. 
Роль експресії гена Foxo1 у механізмі антигіпертрофічної дії метформіну в кардіоміоцитах / Н. В. Пасєчко, Г. Я. Лой, М. М. Корда, О. М. Олещук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Т. 14, № 7. - С. 705-711. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2018_14_7_13
Діабетична кардіоміопатія є провідною причиною смертності при цукровому діабеті (ЦД) 2-го типу. Однією з основних патоморфологічних ознак розвитку діабетичної кардіоміопатії розглядається гіпертрофія кардіоміоцитів. Метформін, засіб вибору першої лінії для лікування ЦД 2-го типу, окрім антигіперглікемізуючих, викликає кардіопротективні ефекти. Проте механізм дії препарату в кардіоміоцитах вивчений недостатньо. Мета роботи - вивчення ролі експресії гена Foxo1 у механізмі антигіпертрофічної дії метформіну в кардіоміоцитах. Н9С2 клітини були трансфектовані за допомогою siRNA Foxo1 та siRNA negative control. Клітини були депривовані у 0 % медіумі протягом 24 годин, за 30 хвилин до стресу проліковані метформіном (5 mM) і поміщені у гіпоксичний бокс на 16 годин із подальшою реоксигенацією протягом чотирьох годин. Площі клітин визначені за допомогою програми ImageJ. Ефективність трансфекції підтверджено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. При нормальному функціонуванні гена Fохо1 метформін проявляє виражену антигіпертрофічну дію в умовах гіпоксії. Проте блокування експресії Fохо1 позбавляє препарат цього ефекту і викликає гіпертрофію Н9С2 клітин у всіх умовах експерименту. Висновки: виражена гіпертрофічна відповідь у групі клітин, трансфектованих за допомогою siRNA Foxo1, які культивувалися в умовах гіпоксії і були проліковані метформіном, може бути результатом одного з механізмів: метформін запобігає збільшенню розмірів клітин через Fохо1-залежний механізм, тому блокування гена Fохо1 призводить до втрати препаратом антигіпертрофічного ефекту; метформін захищає від гіпоксії незалежно від Fохо1-шляху, тому виражена гіпертрофія лікованих метформіном клітин, інкубованих у гіпоксії, є наслідком гальмування експресії Fохо1, що є потужним гіпертрофічним стимулом. Отже, з'ясування кардіопротективного механізму дії метформіну залишається надзвичайно актуальним питанням і потребує подальшого вивчення.
  Повний текст PDF - 2.196 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

Цитованість авторів публікації:
  • Пасєчко Н.
  • Лой Г.
  • Корда М.
  • Олещук О.

  • Бібліографічний опис для цитування:

    Пасєчко Н. В. Роль експресії гена Foxo1 у механізмі антигіпертрофічної дії метформіну в кардіоміоцитах / Н. В. Пасєчко, Г. Я. Лой, М. М. Корда, О. М. Олещук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Т. 14, № 7. - С. 705-711. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2018_14_7_13.

    Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
    (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  • Пасєчко Надія Василівна (медичні науки)
  • Корда Михайло Михайлович (1965—) (медичні науки)
  • Олещук Олександра Михайлівна (медичні науки)
  •   Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
     
    Відділ інформаційно-комунікаційних технологій
    Пам`ятка користувача

    Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського