Мета роботи - клініко-лабораторна оцінка ефективності традиційних та оптимізованих лікувально-діагностичних технологій за гострого панкреатиту (ГП) біліарної етіології у хворих на цукровий діабет (ЦД). Проаналізовано результати лікування 122 хворих на ЦД, у яких виник ГП біліарної етіології. Лабораторний аналіз здійснювали в межах моніторингу маркерів цитопатичної гіпоксії залежно від морфологічної форми ГП та ефективності оптимізованого й традиційного лікувального комплексів консервативної терапії. ГП біліарної етіології у хворих на ЦД супроводжується послідовними закономірностями дисбалансу за цитопатичної гіпоксії, ступінь тяжкості якого визначається морфологічними змінами у підшлунковій залозі. Так, набрякова форма супроводжується зростанням рівня карбонільних груп на 30,7 %, аденозиндезамінази - на 38,75 % та зниженням умісту аргініну на 18,05 %. Відокремлений панкреонекроз характеризується підвищенням маркерів ендотеліальної дисфункції (нітратів та нітритів на 18,35 %, гомоцистеїну на 52 %); поширений панкреонекроз характеризується зростанням маркерів стимульованого катаболізму пуринових нуклеотидів (ксантину і гіпоксантину на 85,2 %); субтотально-тотальний панкреонекроз - зростанням рівня відповідних ферментів (ксантиноксидаза та ксантиндегідрогеназа) на 44,39 %. Закономірність динаміки маркерів цитопатичної гіпоксії надає змогу їх використання як предикторів функціональної недостатності печінки та поліорганної недостатності у хворих із некротичними формами ГП біліарної етіології на тлі ЦД. Висновки: методи традиційної терапії не надають змоги здійснювати ефективну корекцію виявлених порушень у разі цитопатичної гіпоксії, ендотоксикозу та печінкової дисфункції. Натомість запропонований комплекс оптимізованої консервативної терапії дозволяє здійснити ефективну та своєчасну їх корекцію, а саме: за набрякової форми на четверту добу, у разі відокремленої формі панкреонекрозу - на сьому, за поширеної форми - на десяту добу, за субтотально-тотальної форми - на чотирнадцяту добу від початку консервативного лікування. Включення до стандартних схем консервативного лікування набрякової форми ГП системного поліфункціонального метаболічного коректора надає змогу здійснити лікування зумовлених ферментною токсемією порушень гомеостазу, зокрема впливати на метаболічні та ішемічно-реперфузійні механізми формування печінкової дисфункції, які за умови деструктивних форм вимагають додаткового застосування препаратів групи низькомолекулярних гепаринів для впливу на гемореологічні порушення на системному та інтраорганному рівнях.Мета роботи - клініко-лабораторна оцінка ефективності традиційних та оптимізованих лікувально-діагностичних технологій за гострого панкреатиту (ГП) біліарної етіології у хворих на цукровий діабет (ЦД). Проаналізовано результати лікування 122 хворих на ЦД, у яких виник ГП біліарної етіології. Лабораторний аналіз здійснювали в межах моніторингу маркерів цитопатичної гіпоксії залежно від морфологічної форми ГП та ефективності оптимізованого й традиційного лікувального комплексів консервативної терапії. ГП біліарної етіології у хворих на ЦД супроводжується послідовними закономірностями дисбалансу за цитопатичної гіпоксії, ступінь тяжкості якого визначається морфологічними змінами у підшлунковій залозі. Так, набрякова форма супроводжується зростанням рівня карбонільних груп на 30,7 %, аденозиндезамінази - на 38,75 % та зниженням умісту аргініну на 18,05 %. Відокремлений панкреонекроз характеризується підвищенням маркерів ендотеліальної дисфункції (нітратів та нітритів на 18,35 %, гомоцистеїну на 52 %); поширений панкреонекроз характеризується зростанням маркерів стимульованого катаболізму пуринових нуклеотидів (ксантину і гіпоксантину на 85,2 %); субтотально-тотальний панкреонекроз - зростанням рівня відповідних ферментів (ксантиноксидаза та ксантиндегідрогеназа) на 44,39 %. Закономірність динаміки маркерів цитопатичної гіпоксії надає змогу їх використання як предикторів функціональної недостатності печінки та поліорганної недостатності у хворих із некротичними формами ГП біліарної етіології на тлі ЦД. Висновки: методи традиційної терапії не надають змоги здійснювати ефективну корекцію виявлених порушень у разі цитопатичної гіпоксії, ендотоксикозу та печінкової дисфункції. Натомість запропонований комплекс оптимізованої консервативної терапії дозволяє здійснити ефективну та своєчасну їх корекцію, а саме: за набрякової форми на четверту добу, у разі відокремленої формі панкреонекрозу - на сьому, за поширеної форми - на десяту добу, за субтотально-тотальної форми - на чотирнадцяту добу від початку консервативного лікування. Включення до стандартних схем консервативного лікування набрякової форми ГП системного поліфункціонального метаболічного коректора надає змогу здійснити лікування зумовлених ферментною токсемією порушень гомеостазу, зокрема впливати на метаболічні та ішемічно-реперфузійні механізми формування печінкової дисфункції, які за умови деструктивних форм вимагають додаткового застосування препаратів групи низькомолекулярних гепаринів для впливу на гемореологічні порушення на системному та інтраорганному рівнях.

  Повний текст PDF - 901.245 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"