Наведені дані щодо імунологічних механізмів розвитку цукрового діабету 1-го типу (ЦД-1) на доклінічній і ранній клінічній стадіях формування захворювання на підставі дослідження особливостей патогенезу ЦД-1, моніторингу процесів автоімунної деструкції інсулінпродукуючих Я-клітин за визначенням умісту діабетасоційованих автоантитіл (ДААт) (частота та динаміка титрів) та вивчення особливостей секреції цитокінів на доклінічному етапі розвитку ЦД-1 у дітей та підлітків. Висвітлення нових підходів до доклінічної діагностики ЦД-1 дозволило окреслити групу маркерпозитивних дітей з обтяженою спадковістю та прогнозованим ризиком розвитку захворювання. Обстежено 450 практично здорових нормоглікемічних дітей та підлітків віком від 7 до 15 років. Виявлено, що в 94 (26,7 %) із 366 дітей з обтяженою спадковістю за не менше ніж дворазового визначення в них ДААт спостерігався підвищений їх титр, переважно GADA і IA-2A; у 49 (52,1 %) із них у період від 6 міс. до 12 років (30,9 +- 3,2 міс.) маніфестував клінічний дебют ЦД-1. Із 272 (73,3 %) ДААт-негативних дітей за цей же період ЦД-1 розвинувся в однієї дитини, тобто в 0,8 %. Визначено формулу поєднаної виявлення та значень одночасно підвищених титрів ДААт до острівцевих автоантигенів, а саме IA-2A + GADA, що є предиктором як тривалості доклінічної стадії розвитку ЦД-1, так і швидкості дебюту. Встановлено також порушення продукції цитокінів (підвищення рівня прозапальних цитокінів ІЛ-1<$E alpha>, ІЛ-6 і ФНП-<$E alpha>, ІЛ-8 і ІЛ-16 при одночасному зниженні концентрації ІЛ-4 в плазмі крові) як ключового чинника патогенезу ЦД-1, що зумовлює як швидкість дебюту ЦД-1, так і агресивність його перебігу.