Наведено результати вивчення впливу підвищеної тиреоїдної функції на тлі інсулінорезистентності на показники структури та функції серця. Встановлено, що у разі підвищення функції щитоподібної залози (ЩЗ) основною нозологічною формою ураження міокарда у пацієнтів без супутньої серцево-судинної патології є розвиток метаболічної ендокринної кардіоміопатії. Особливістю ураження серця у випадку синдрому тиреотоксикозу є відсутність кардіосклеротичних, міокардитичних та ішемічних процесів. Особливостями клінічних, інструментальних і лабораторних змін у пацієнтів з підвищеною функцією ЩЗ є суб'єктивна маніфестація, тенденція до розвитку систолічної артеріальної гіпертензії, виражена гіполіпідемія, тенденція до гіперглікемії. Проявами електричної дисфункції міокарда у разі гіпертиреозу є збільшення частоти серцевих скорочень, виражена тенденція до підвищення аритмогенезу (здебільшого шлуночкового типу), порушення процесів реполяризації шлуночків і переважання електричної негомогенності міокарда як передсердь, так і шлуночків. Морфофункціональні зміни серця у разі синдрому тиреотоксикозу проявляються збільшенням розмірів його порожнин, маси міокарда лівого шлуночка, пришвидшеним розслабленням останнього. Ураження серця у разі тиреотоксикозі характеризується збільшенням тривалості та дисперсії інтервалу QTc, що свідчить про порушення процесів реполяризації міокарда, і збільшенням його електричної негомогенності, що може бути предиктором ризику розвитку шлуночкових порушень ритму. Зміни серцевої діяльності у разі тиреотоксикозу у пацієнтів чоловічої статі характеризуються більшою вираженістю електрофізіологічних і морфофункціональних змін міокарда у порівнянні з пацієнтами жіночої статі.

  Повний текст PDF - 217.823 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"