Ендотеліальна дисфункція (ЕД) - найважливіший фактор ушкодження судинної стінки й розвитку цереброваскулярної патології. Найбільш значущими механізмами формування ЕД є оксидативний стрес, негативний вплив ангіотензину II типу (АГТII), запалення в стінках судин. Мета роботи - вивчення процесів формування ЕД під впливом хронічного стресу (ХС). Обстежено 160 машиністів магістральних локомотивів, яких розподілили на 5 груп залежно від стажу роботи й віку. Для порівняння обстежено 100 добровольців, робота яких не пов'язана з впливом стресу. Стан стресорних систем оцінювали за вмістом у крові кортикотропін-релізинг гормону (КРГ), адренокортикотропного гормону (АКТГ), кортизолу (Кр), кортикостерону (Кс), адреналіну (А) і АГТII. Ступінь ЕД визначали за вмістом у крові ендотеліну I. Вплив ХС супроводжується етапної реакцією з боку центральних і периферичних ланок стресорних систем. Початок дії стресорних стимулів характеризується активацією стресорних систем, що супроводжується зростанням вмісту в крові КРГ, АКТГ, Кр і Кс. Через 5 - 7 років настає період адаптації, що характеризується зниженням рівня АКТГ, Кр, Кс в крові, але високими показниками КРГ і А. Третій період, дезадаптація (після 15 - 17 років впливу ХС), супроводжується повторним і стійким зростанням вмісту в крові АКТГ, Кр, Кс. Ознаки формування ЕД виявлено на всіх етапах впливу ХС. У перші 15 - 17 років дії стресорних стимулів основну роль у пошкодженні ендотелію судин, імовірно, відіграє активація симпатоадреналової системи, про що свідчать статистично значущі високі концентрації в крові гормонів кори надниркових залоз: Кр, Кс і А. Надалі до цього процесу приєднується ренін-ангіотензин-альдостеронова система, активація якої супроводжується статистично значущим зростанням у крові АГТII.

  Повний текст PDF - 283.713 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"