Обобщены и проанализированы экспериментальные данные о вкладе апоптоза в повреждения клеток, вызванные отклонением температуры от физиологической нормы (ниже <$E37~symbol Р roman C>). Доказано участие в апоптозе, индуцированном умеренным охлаждением клеток, каспаз, под действием которых происходит расщепление антиапоптозных белков семейства Bcl-2 и протеолиз ингибитора ДНК-азы, ответственной за фрагментацию ДНК. Существенную роль в механизме Холодовой адаптации играет РНК-связывающий белок (cold-inducible RNA-binding protein, CIRP), способный предотвращать развитие апоптоза, индуцированного окислительным стрессом. Приведены данные, подтверждающие участие в процессах апоптоза и холодовой адаптации активных форм кислорода и антиоксидантных клеточных компонентов: супероксиддисмутазы и пероксиредоксина одного человека.

  Повний текст PDF - 380.598 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"