Существенной проблемой трансплантации гистонесовместимого костного мозга (КМ) является развитие иммунного конфликта, который клинически манифестируется в виде болезни "трансплантат против хозяина" (БТПХ). На модели экспериментально индуцированной БТПХ изучено состояние кроветворной системы животных. Патологию индуцировали введением нативного или криоконсервированного аллогенного КМ совместно с клетками лимфоузлов. Определяли уровень экспрессии гена gata2 в стволовых кроветворных клетках (СКК) КМ реципиентов с БТПХ. В работе использовали методы криоконсервирования, иммунофлуоресценции, ПЦР-анализа с этапом обратной транскрипции. Показано увеличение в клетках КМ уровня экспрессии гена gata2, отвечающего за самоподдержание СКК, на фоне изменения их субпопуляционного состава, что может приводить к снижению медуллярного кроветворения животных с БТПХ. В группе животных с БТПХ, индуцированной аллогенным криоконсервированным КМ с высоким уровнем экспрессии гена gata2, наблюдался низкий уровень медуллярного кроветворения. Данный факт подчеркивает значимость ингибирующего эффекта криоконсервирования в отношении функционального статуса СКК, выражающегося в данном случае снижением их дифференцировочного потенциала и восстановления медуллярного кроветворения. Проведенные исследования расширяют представление о механизмах развития БТПХ на клеточном и молекулярном уровнях, что может обосновать целесообразность направленного повышения эффективности лечения одной из форм аутоиммунных патологий.

  Повний текст PDF - 362.213 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"