Апоптоз - основний механізм загибелі хондроцитів при остеоартрозі. На відміну від некрозу він характеризується як процес, за якого клітина сама активно ініціює і реалізує своє руйнування. Для апоптозу характерні наступні морфологічні та біохімічні характеристики: конденсація хроматину і фрагментація ДНК; поява на поверхні клітини специфічних маркерів; зморщування клітини і втрата контактів із сусідніми клітинами та матриксом; зміна ядерної мембрани; вакуолізація та утворення апоптозних тілець. У суглобовому хрящі апоптоз відбувається у відповідь на здавлювання, механічне ушкодження, порушення трофіки чи експериментальний вплив. Мета дослідження - на моделі системного стероїдного артрозу у щурів дослідити вплив на процеси апоптозу хондроцитів комбінації доксицикліну з глюкозаміном у порівняльному аспекті з її активними монокомпонентами і доксицикліном та глюкозаміном. Поглиблене вивчення терапевтичних властивостей комбінації проведено на моделі системного стероїдного артрозу, викликаного дексаметазоном, яку відтворювали шляхом внутрішньом'язового трикратного введення дексаметазону фосфату у дозі 7 мг/кг з інтервалом в 1 тиж з елементами модифікації, що полягали у підвищенні дози глюкокортикостероїду. Для оцінки апоптозу у суглобому хрящі використовувався TUNEL-метод. У результаті проведених морфометричних досліджень відмічено достовірне зменшення кількості TUNEL-позитивних апоптозних клітин під впливом усіх досліджуваних об'єктів у порівнянні зі щурами з контрольною патологією. Також встановлено, що досліджувана комбінація має достовірні відмінності у порівнянні з іншими експериментальними групами за даним показником. Показано, що введення дексаметазону викликає проапоптозний ефект. Застосування комбінації чинить протекторну дію на хондроцити, збалансовуючи у них процеси катаболізму та анаболізму клітинного гомеостазу. Висновки: за результатами проведених досліджень комбінація доксицикліну з глюкозаміном може бути оцінена як засіб з високою хондропротекторною активністю з перспективою подальшого застосування у пацієнтів з деструктивними захворюваннями суглобів, зокрема остеоартрозом.Апоптоз - основний механізм загибелі хондроцитів при остеоартрозі. На відміну від некрозу він характеризується як процес, за якого клітина сама активно ініціює і реалізує своє руйнування. Для апоптозу характерні наступні морфологічні та біохімічні характеристики: конденсація хроматину і фрагментація ДНК; поява на поверхні клітини специфічних маркерів; зморщування клітини і втрата контактів із сусідніми клітинами та матриксом; зміна ядерної мембрани; вакуолізація та утворення апоптозних тілець. У суглобовому хрящі апоптоз відбувається у відповідь на здавлювання, механічне ушкодження, порушення трофіки чи експериментальний вплив. Мета дослідження - на моделі системного стероїдного артрозу у щурів дослідити вплив на процеси апоптозу хондроцитів комбінації доксицикліну з глюкозаміном у порівняльному аспекті з її активними монокомпонентами і доксицикліном та глюкозаміном. Поглиблене вивчення терапевтичних властивостей комбінації проведено на моделі системного стероїдного артрозу, викликаного дексаметазоном, яку відтворювали шляхом внутрішньом'язового трикратного введення дексаметазону фосфату у дозі 7 мг/кг з інтервалом в 1 тиж з елементами модифікації, що полягали у підвищенні дози глюкокортикостероїду. Для оцінки апоптозу у суглобому хрящі використовувався TUNEL-метод. У результаті проведених морфометричних досліджень відмічено достовірне зменшення кількості TUNEL-позитивних апоптозних клітин під впливом усіх досліджуваних об'єктів у порівнянні зі щурами з контрольною патологією. Також встановлено, що досліджувана комбінація має достовірні відмінності у порівнянні з іншими експериментальними групами за даним показником. Показано, що введення дексаметазону викликає проапоптозний ефект. Застосування комбінації чинить протекторну дію на хондроцити, збалансовуючи у них процеси катаболізму та анаболізму клітинного гомеостазу. Висновки: за результатами проведених досліджень комбінація доксицикліну з глюкозаміном може бути оцінена як засіб з високою хондропротекторною активністю з перспективою подальшого застосування у пацієнтів з деструктивними захворюваннями суглобів, зокрема остеоартрозом.

  Повний текст PDF - 740.423 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"