Мета роботи - визначення механізмів дії нової сполуки з аналгетичною дією пропоксазепаму на моделі ГАМК-дефіцитних судом, викликаних тіосемікарбазидом. Хемоконвульсант вводили підшкірно (20 мг/кг) через 0,5 год після внутрішньоочеревинного введення пропоксазепаму. Реєстрували кількість та час виникнення окремих типів судом, а також відносну кількість тварин, що вижили, для розрахунку ЕД50. Перші прояви судомної активності у тварин починають проявлятись уже на першій хвилині після введення тіосемікарбазиду (контрольна група), тоді як введення пропоксазепаму вже у дозі 0,01 мг/кг підвищує цей час до ~70 хв. На тлі введення пропоксазепаму (0,1 мг/кг) спостерігалось підвищення тривалості життя тварин до 128 +- 16 хв, а в дозах понад 0,3 мг/кг тварини переживали період у 3 години спостереження. Підвищення дози пропоксазепаму, що вводиться, призводить до певного перерозподілу між проявом клонічних і тонічних судом. В експериментальних групах відмічається скорочення часу виникнення міоклонічних судом разом із підвищенням їх кількості поряд зі зменшенням виникнення кількості тонічних судом, що відображає підвищення ефективності гальмівних процесів у ЦНС. Висновки: середня ефективна доза захисної дії пропоксазепаму на моделі тіосемікарбазид-індукованих судом складає 0,18 +- 0,10 мг/кг (0,31 +- 0,05 мкмоль/кг) із кутом нахилу кривої "доза-ефект" 0,6, що відповідає швидкому розвитку захисного ефекту та антагоністичній взаємодії на рецепторному рівні.

  Повний текст PDF - 341.451 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"