Протипухлинні антибіотики з групи антрациклінів широко використовуються для цитотоксичним ефектом, особливо розвитком кардіотоксичності. Доведено, що в основі ушкоджувальної дії антрациклінів на тканини лежить утворення активних форм кисню, які посилюють розвиток оксидативного стресу. Серед біомолекул організму найбільш чутливими до процесів перекисного окиснення є білки, які можуть бути первинним маркером у визначенні на клітинниму рівні даного патологічного процесу. Визначення та попередження розвитку оксидативного стресу є важливим для запобігання подальшого апоптозу та некрозу тканин. Мета дослідження - вивчення впливу нікотинової кислоти (НК) і комплексної сполуки германію з нікотиновою кислотою (МІГУ-1) на окисну модифікацію білків у міокарді та печінці щурів за експериментальної хронічної інтоксикації доксорубіцином. Встановлено характер змін вмісту продуктів перекисного окиснення білків (2,4-динітрофенілгідразонів нейтрального та основного характеру) в кардіоміоцитах і гепатоцитах щурів, який свідчить про посилення оксидативного стресу за умов хронічної інтоксикації доксорубіцином (ХІД). НК в дозі 10 мг/кг щоденно не чинила гепатопротекторного впливу за умов ХІД. Доведено, що використання нової координаційної сполуки германію з НК в дозі 10 мг/кг щоденно сприяє затуханню процесу перекисного окиснення білків у кардіоміоцитах і гепатоцитах щурів на тлі ХІД. Одержані результати надають можливість розглядати МІГУ-1 як препарат із вірогідною цитопротекторною активністю, а його подальше вивчення актуальним і перспективним.

  Повний текст PDF - 316.054 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"