Показано, що внутрішньоочеревинне введення депакіну (155 мг/кг) і карбамазепіну (125 мг/кг) впродовж 14 днів призводить до розвитку толерантності до їх протисудомної дії на моделі коразолових судомних станів. За допомогою методу високоефективної рідинної хроматографії встановлено, що в крові і тканинах головного мозку білих щурів, толерантних до протисудомної дії депакіну та карбамазепіну, вміст цих препаратів не визначається. Це може бути пов'язано з підвищенням індуктивного впливу на активність Р450, що спостережено у тварин, толерантних до депакіну та карбамазепіну. Виражене зниження рівня депакіну і карбамазепіну в мозку толерантних тварин пояснює причину формування терапевтичної резистентності до їх протисудомної дії. У зв'язку з тим, що за цих умов депакін і карбамазепін проявляють властивості індукторів Р450, навряд чи доцільно підвищувати дозу цих препаратів для подолання терапевтичної резистентності.

  Повний текст PDF - 306.045 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"