Дослідження проведене у 47-ми хворих, оперованих з приводу псевдокіст (ПК) підшлункової залози (ПЗ). Для оцінки факторів запалення, тяжкості гіпоксії та стану реконструкції тканини ПЗ визначали активність матриксних металопротеїназ (ММП-9) та вміст їх тканинного інгібітору (ТІМП-2) у сироватці крові. Відзначено високу активність ММП-9 та ТІМП-2 у хворих за наявності ПК ПЗ I і II типу, що, ймовірно, зумовлене компенсаторною реакцією, спрямованою на пригнічення деструкції системи колагену (переважно колагену IV типу) та запобігання подальшій перебудові сполучної тканини ПЗ. У разі прогресування фіброзу ПЗ активність ММП-9 та рівень ТІМП-2 знижувались у порівнянні з цими показниками за його відсутності. У разі ПК ПЗ III типу активність ММП-9 була на 83,6 % вище, ніж у контрольній групі, проте, на 51,4 - 35,1 % нижче, ніж за ПК ПЗ I і II типу. В усіх хворих спостерігали ендотеліальну дисфункцію з пошкодженням ендотелію, про що свідчило значне підвищення вмісту у плазмі крові ендотеліального фактора росту (VEGF). Це створювало сприятливі умови для ремоделювання тканини ПЗ, при цьому дефект паренхіми заміщувався тканиною з нижчим рівнем організації, зокрема, рубцевою, за повторного ушкодження клітин відзначали ще більшу активацію панкреатичних зірчастих клітин (PSCs) і збільшення продукції компонента позаклітинної матриці.

  Повний текст PDF - 210.786 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"